Развитие нейроэндокринных синдромов в детском возрасте связано не только с генетическими факторами, но и с особенностями гипоталамо-гипофизарной области, подвергающейся различным вредным воздействиям. К этим особенностям относят повышенную проницаемость сосудистой стенки для крупных белковых молекул, обильную васкуляризацию гипоталамуса, близость ядер гипоталамуса к проводящим путям, значительную проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При поражении нейрогипофиза развивается синдром несахарного диабета. Это эндокринное заболевание связано с поражением диэнцефально-гипофизарной системы, при котором резко снижается продукция антидиуретического гормона вазопрессина. Несахарный диабет у детей может возникнуть в любом возрасте.
Вазопрессин вырабатывается в нейронах паравентрикулярного и супраоптического ядер переднего гипоталамуса и по аксонам, образующим гипоталамо-гипофизарный тракт, транспортируется в заднюю долю гипофиза, где откладывается до выделения в кровяное русло.

Гормон стимулирует реабсорбцию воды в собирательных трубочках почек и тем самым регулирует водный обмен в организме. Нейросекреция, регулируемая рефлекторными механизмами, зависит от изменений осмоса крови и внеклеточной жидкости. Если повышается концентрация солей в артериальной крови, в организме происходят кровопотери, дегидратация. Это стимулирует продукцию вазопрессина и выделение его в кровь, который увеличивает всасывание воды в собирательных трубочках почек.

По классификации Пенчева (1968) выделяют три основные формы несахарного диабета: симптоматическая, идиопатическая, вазопрессинрезистентная.
Симптоматическая, или вторичная форма, возникает при различных органических нарушениях гипоталамо-гипофизарной области. Причины: инфекции (грипп, ангина, коклюш, нейроинфекция), родовая травма. Несахарный диабет, обусловленный повреждением передних ядер гипоталамуса, гипоталамо-гипофизарных трактов или задней доли гипофиза, обычно развивается вслед за воздействием патогенного фактора или на протяжении 2-4 нед. после травмы, инфекции и т. п. Лишь в единичных случаях заболевание может развиваться позднее, но не более чем через 6 мес. после острой инфекции. Хронические инфекции, как правило, вызывают гипоталамическую патологию в течение 1-2 лет от начала заболевания.
Если несахарный диабет развивается без видимых причин, то речь идет об идиопатическом несахарном диабете.

Вазопрессинрезистентная форма возникает в результате врожденной неспособности почек положительно реагировать на этот гормон. Наиболее распространенные симптомы заболевания: жажда, полиурия, ночное недержание мочи, слабость, плохой аппетит, постоянная сухость полости рта и кожных покровов, отставание в физическом развитии в связи с хроническим недоеданием (малый рост, задержка полового развития), реже наблюдаются боли в суставах, гипохромная анемия, запоры.
Проявления несахарного диабета в раннем возрасте имеют ряд особенностей: пациенты раздражительны, постоянно плачут, периоды значительного обезвоживания организма сопровождаются высокой температурой тела и коллапсом (состояние быстро нормализуется введением воды и глюкозы), плохо переносятся солевые нагрузки.

Диагностика заболевания основывается на характерных симптомах. Для уточнения диагноза используют офтальмологическое и рентгенологическое обследования.
Лечение заключается в введении адиурекрина (в нос в виде порошка или подкожно в виде инъекций), питуитрина Р (экстракта задней доли гипофиза). М. Жуковским разработана адиурекриновая мазь, применяемая интраназально. Адиуретин СД применяют по 2 капли интраназально 2 раза в день, в настоящее время этот препарат наиболее эффективен.

При нарушении гипоталамической регуляции функций организма может развиться адипозогенитальная дистрофия (болезнь Похкранца-Бабинского-Фрелиха), представляющая собой своеобразный симптомокомплекс, характеризующийся ожирением и отставанием развития половых желез. Он возникает после инфекционных заболеваний, в результате травмы головы, опухоли гипоталамуса. Большинство авторов связывают адипозогенитальную дистрофию с поражением гипоталамо-гипофизарной области, причем нарушения гипофиза чаще всего вторичны. Отклонения в развитии половой сферы объясняются резким снижением продукции гонадотропных гормонов. Болезнь манифестирует в 10- 13 лет. Врач должен обратить внимание на появление и быстрое нарастание ожирения по феминному типу (жир откладывается в области молочных желез, спины, в нижнем отделе живота, в области таза и бедер), задержку полового развития и роста, снижение интеллекта. Лечение зависит от причины, вызвавшей заболевание. При опухоли рекомендуется рентгенотерапия и хирургическое лечение. Если опухоли нет, детям от 12 лет и старше назначают хорионический гонадотропин по 500 ЕД 1-2 раза в нед. в течение 4-5 мес.

Синдром Лоренса-Муне-Барде-Брилля - врожденная аномалия ЦНС, результат дефекта развития переднего мозга или гипоталамуса - наследуется по аутосомно-доминантному типу. Для него характерна следующая клиническая картина: ожирение по типу адипозогенитальной дистрофии, гипогонадизм, умственная отсталость, пигментная дегенерация сетчатки, полидактилия.

Наиболее частый признак заболевания - пигментная дегенерация сетчатки. При офтальмоскопии обнаруживается отложение пигмента на периферии сетчатки ив области соска зрительного нерва. Прогрессирующая дегенерация смерти мозга. В комиссию не может входить врач-трансплантолог.
Изъятие органов и тканей из трупа после констатации биологической смерти производится врачами определенных научных и лечебно-профилактических учреждений, перечень которых утвержден Министерством здравоохранения. Решение об этом принимают руководители указанных учреждений при согласии судебно-медицинского эксперта, который обязательно присутствует при изъятии. Операция посмертного изъятия органов и тканей для трансплантации не должна препятствовать правильной диагностике при последующей судебно-медицинской экспертизе или обезображивать труп. Запрещается проводить операцию там, где имеются повреждения или иные особенности, важные для идентификации личности умершего, орудия травмы, для разрешения других судебно-медицинских вопросов. Ответственность за соблюдение перечисленных требований несут врачи, производящие изъятие органов и тканей, а также присутствующий при этом судебно-медицинский эксперт.

Указанная инструкция является ведомственным документом, не имеет силы закона и не решает ряда юридических вопросов. Прежде всего, кто имеет право разрешать или запрещать изъятие тканей и органов, кто распоряжается трупом, имеет право на него? За рубежом таким правом обладают ближайшие родственники покойного: муж, жена, взрослые дети, родители и другие лица в порядке прав наследования.
В документе, равно как и в других инструктивных материалах и правилах, регламентирующих вскрытие или другое исследование трупа, нет упоминаний о согласии или запрещении умершего или его родственников на вскрытие. Отсутствует и обоснование обязательности вскрытий, хотя оно должно бы быть. Решать эти вопросы предоставляется главному врачу или следователю. Однако такого рода принципиальные положения должны быть определены в законе.

«Основы законодательства Союза ССР и союзных республик о здравоохранении» (1970 г.) не содержат указаний, касающихся вскрытия трупа или его использования для лечебных целей. В этом отношении закон явно нуждается в дополнении, которое должно предусматривать: право умершего на согласие или запрещение использования его тела после смерти; те же права родственников и степень родства для этого права; возможность использования трупов умерших, не востребованных родственниками; право на изъятие тканей и органов от трупов умерших; право администрации лечебных учреждений на вскрытия; порядок констатации смерти; сроки и порядок вскрытия и изъятия органов после смерти.
Правовое регулирование и разъяснительная работа среди населения обеспечат права личности, а также нужды науки и лечебной деятельности.

Естественно, что закон о праве на труп должен содержать и юридическое определение смерти, отражающее основные медицинские критерии, свидетельствующие о ее наступлении.
Существует несколько вариантов юридического определения смерти. По нашему мнению, наиболее четко оно сформулировано Президентской комиссией по медицинской этике США: «Человек, у которого установлено либо необратимое прекращение кровообращения и дыхания, либо необратимое прекращение функций всего мозга, включая его ствол, является умершим. Установление смерти должно осуществляться в соответствии с принятыми медицинскими стандартами». Четкое юридическое определение смерти является не только надежным заслоном для возможных злоупотреблений, но и важным фактором стабилизации общественного мнения в поддержку дальнейшего прогресса медицины.

Одной из принципиальных юридических проблем пересадки органов и тканей является запрет на получение вознаграждения за донорские органы и возможность любой коммерческой деятельности в области трансплантации. По мере увеличения числа операций и количества банков для консервации органов, национальные и международные ассоциации врачей и юристов принимали решения, допускающие донорство органов только на безвозмездной основе. Такие решения получили поддержку международных организаций и законодательных органов некоторых стран (США, Великобритания, Италия и др.).

Безвозмездность донорства соответствует принципам государственного здравоохранения в нашей стране. Однако отсутствие соответствующих правовых норм, регулирующих пересадку органов и тканей, затрудняет решение проблемы донорства и способствует в ряде случаев проявлению коммерческого подхода, вызывающего справедливые нарекания общественности. В будущем законодательстве о трансплантации органов и тканей вопрос о безвозмездности донорства должен получить свое правовое разрешение.

Член-корреспондент АМН А. ГРОМОВ, директор Института судебной медицины

Одни и те же патологические процессы могут развиваться как при поражении гипоталамуса, так и в случае первичного нарушения функций гипофиза. И при несахарном диабете, и при болезни Иценко-Кушинга, и при нарушении полового развития или роста нередко обнаруживаются признаки изменения нейросекреции, расстройства функций гипоталамо-гипофизарной системы. Даже в тех случаях, когда первичный патологическый очаг возникает в гипофизе, в процесс всегда вовлекается гипоталамус. Так, аденома гипофиза, которая является источником повышенной продукции соматотропина и причиной гигантизма или акромегалии, может сопровождаться несахарным диабетом. Многие нарушения обмена веществ, терморегуляции, полового и физического развития, осложняющие течение основной эндокринной болезни, обусловлены поражением промежуточного мозга. Иногда нарушения нейроэндокринной регуляции возникают как следствие поражения внегипоталамических структур - миндалевидного тела, гиппокампа и др.

Эндокринно-обменные нарушения гипоталамо-гипофизарной природы относятся к группе нейроэндокринных болезней. Типичным примером является адипозогенитальная дистрофия, сопровождающаяся поражением гипоталамуса, снижением гонадотропной активности гипофиза и нарушением гипоталамической регуляции энергетического обмена. Это обусловливает задержку полового развития, недоразвитие половых органов, крипторхизм, прекращение менструаций (аменорея). Развивается ожирение с характерным отложением жира в области плеч, живота, таза и бедер. Основной обмен и температура тела снижены, в некоторых случаях наблюдаются полиурия, жажда и постоянное чувство голода. В экспериментах на крысах и мышах разрушение дугообразного (аркуатного) ядра или вентромедиальных ядер гипоталамуса приводит к повышению аппетита, гиперлипидемии, гипергликемии, инсулинорезистентности и ожирению.

Нарушение нейроэндокринной регуляции секреции гонадотропных гормонов является ведущим механизмом синдрома Штейна-Левенталя, для которого характерны поликистоз яичников, бесплодие, нарушение менструального цикла, часто ожирение, признаки гиперандрогенизации организма. В целом 90 % случаев аменореи у женщин репродуктивного возраста связаны с нейроэндокринными нарушениями в результате органических или функциональных поражений промежуточного мозга, сильных психоэмоциональных влияний. Известно, что у женщин длительный и значительный стресс или употребление наркотических средств вызывает бесплодие нейроэндокринной этиологии вследствие торможения эндогенными или экзогенными опиатами нейроэндокринных механизмов овуляции.

Экспериментально доказана возможность формирования нейроэндокринной патологии при неадекватном влиянии на мозг эмбриона и плода нейромедиаторов, эндогенных опиатов, половых гормонов, глюкокортикоидов, тироксина и других гормонов, а также длительном стрессе во время беременности. Таким образом, нейроэндокринные нарушения могут быть результатом патологических влияний на головной мозг в раннем онтогенезе - во время беременности или в раннем детстве. Клинические наблюдения также свидетельствуют о повышенном риске рождения мальчиков, у которых в будущем проявляется гомосексуальное поведение, если их матери при беременности переживали сильный стресс. Некоторые формы эндокринного бесплодия у женщин, обусловленные нарушением половой цикличности, связывают с употреблением их матерями во время беременности гормональных и других лекарственных средств. В эксперименте указанную патологию воссоздают путем однократного введения тестостерона новорожденным самкам крыс, мышей или беременным самкам кроликов, гвинейских свинок. До пубертатного возраста животные по своему росту и развитию ничем не отличаются от интактных животных того же приплода. Однако в то время, когда у контрольных крыс половозрелого возраста наблюдается регулярный четырех- или пятидневный эстральныи цикл, у андрогенизированных животных возникают постоянная течка, поликистоз яичников, бесплодие. Ранняя кастрация новорожденных самцов крыс обусловливает проявления гомосексуального поведения в зрелом возрасте, несмотря на заместительную терапию тестостероном. Такое же патологическое влияние на плоды мужского пола имеет стресс беременной самки. И вдобавок у них нарушается реактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на стрессовые раздражители.

Перечисленные нарушения обусловлены первичным влиянием андрогенов, кортикостероидов и нейромедиаторов на структурные образования гипоталамуса, ответственные за нейроэндокринную регуляцию полового поведения и адаптивных эндокринных реакций у самцов и овуляции - у самок. Открытие этих явлений позволило разработать принципы превентивной нейроэндокринологии.

Клиническая картина нейрообменно-эндокринных синдромов зависит от степени и характера дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Для всех нейроэндокринных синдромов характерны полиморфизм и тесная связь с вегетативными, эмоциональными и мотивационными нарушениями. Клинические проявления нейрообменно-эндокринных симптомов многообразны, что определяется численностью функций гипоталамуса, тесной двусторонней связью с другими структурами, включенностью в церебральные системы психовегетативной регуляции.

Тяжесть диагностики при нейроэндокринной патологии большей частью связана с необходимостью дифференцировать её с первичной соматической и эндокринной патологией. Сложной задачей является выяснение патологической сути нейрообменно-эндокринных симптомов. Многочисленные факторы, которые могут привести к органической патологии гипоталамической природы (неопластические гранулематозные процессы, дефекты развития, сосудистая патология, менингиты, энцефалиты), требуют клинического анализа.

У большинства больных с нейроэндокринными синдромами, с которыми чаще всего встречается практический врач, выявить органическое заболевание головного мозга не удается. В таких случаях имеет место биохимический дефект гипоталамической регуляции, который декомпенсируется под влиянием различных внешних факторов: гормональной перестройки, различных видов стрессового воздействия, инфекций, травм.

Стоит подчеркнуть, что клинические проявления нейроэндокринных синдромов зависят не только от локальных изменений в гипоталамо-гипофизарной системе, но и от нарушения гипоталамических связей с другими структурами ЛРК (лимбико-ретикулярного комплекса). На современном этапе изучается нейрохимическая регуляция церебральных систем, отвечающих за нейрообменно-эндокринные функции и формирование биологических мотиваций. Продолжается исследование синтеза препаратов, которые влияют на рилизинг-факторы гипоталамуса, а значит терапевтические возможности расширятся.

Церебральное ожирение.

Другие определения: болезнь Иценко-Кушинга , адипозогенитальная дистрофия, синдром Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, Морганьи-Стюарта-Мореля, Прадера-Вилли, Клейне-Левина, Альстрёма-Хальгрена, Эдвардса, липодистрофия Барракера-Симонса, Болезнь Деркума.

Смешанная форма церебрального ожирения.

Клиническая картина: избыточная масса тела с другими нейроэндокринными проявлениями - снижение функции половых желез, олиго-, аменорея, бесплодие, ановуляторный менструальный цикл, снижение секреции желез, вторичный гиперкортицизм (гирсутизм, трофические изменения кожи - полосы, акне, артериальная гипертензия,) нарушение углеводного обмена (тенденция к гипергликемии натощак, нарушение теста толерантности к глюкозе), нарушение водно-солевого обмена, скрытые отеки, пастозность стоп.

Мотивационные расстройства.

Проявляются повышенным аппетитом, гиперфагической реакцией на стресс, повышенной жаждой, дневной гиперсомнией с нарушенным ночного сна, снижением полового влечения. Всегда ярко выражены вегетативные проявления при церебральном ожирении. Склонность к симпатоадреналовым реакциям в сердечно-сосудистой системе (повышенное АД, тахикардия), особенно при выполнении физической нагрузки, обусловлена новым уровнем адаптации вегетативных аппаратов к избыточному весу тела.

Перманентные вегетативные расстройства.

Повышенная потливость, повышенная сальность кожи, склонность к запорам, периодический субфебрилитет. Выраженный психовегетативный синдром, в 30% случаев - пароксизмальные вегетативные расстройства. Пароксизмы носят симпатоадреналовый или смешанный характер, выявляются у больных с тревожно-фобическими расстройствами.

Особенности клиники, разновидности.

Синкопальные состояния (нейрогенные обмороки) достаточно редко наблюдаются. Психопатологические расстройства полиморфны - тревожно-депрессивные и сенесто-ипохондрические расстройства. Возможны проявления истерического круга. Широко предстпвлены у таких больных алгические проявления - психалгии хронического протекания, в виде головной боли напряжения, кардиалгии, боли в спине и шее, которые могут иметь вертеброгенный характер и относятся к миофасциальным болевым синдромам.

Следует иметь в виду, что переедание у больных с церебральным ожирением отражает не только повышение аппетита но и является защитным механизмом от стрессовых воздействий. Больные едят чтобы избавиться тоски, страха, одиночества, снижения настроения. Поэтому гиперфагическая реакция на стресс возникает как стереотипная форма реагирования на стресс.

"Пищевое поведение".

Предполагается, что в происхождении эмоционального пищевого поведения играет роль не только условно рефлекторный механизм, но и специфика нейрохимической церебральной регуляции с недостаточностью серотонинергических систем. Приём высококалорийной легкоусвояемой пищи - это быстрое повышение в крови углеводов с появлением гиперинсулинемии, поэтому меняется проницаемость гематоэнцефалического барьера для аминокислот с повышением проницаемости для триптофана. Количество триптофана увеличивается в ЦНС, что ведет к синтезу серотонина.

Поэтому такая пища является лекарством для больных и ведет к эмоциональному комфорту. То есть церебральное ожирение сочетается с синдромом идиопатических отеков, несахарного диабета, персистирующей лактореи-аменореи.

Этиология.

Причинами церебрального ожирения могут быть следующие патологии:

• поражение гипоталамуса в результате опухолевого, воспалительного процесса, посттравматического поражения, повышение внутричерепного давления;
• нарушение контроля гипоталамуса над функциями гипофиза (как при синдроме пустого турецкого седла);
• конституционная биохмическая дефектность гипоталамуса и его связей, которая декомпенсируется на фоне неблагоприятных факторов (неверный режим питания, гормональная перестройка, эмоциональный стресс).

Лечение.

Лечение церебрального ожирения анорексическими препаратами амфетаминового ряда (фепранон, дезопимон) противопоказано. Не рекомендуется применение анорексантов адренергического действия, подобных амфетаминам. (мазиндол, теронак.) Эти препараты усиливают стрессодоступность больных, увеличивают тревожные расстройства, декомпенсируют психовегетативные расстройства и проявления и психопатологические нарушения. Анорексанты нового поколения, которые относят к агонистам серотонина - фенфлурамин (минифаж), дексфенфлюрамин (изолипан). Дозирование минифаж 60 мг, и изолипан 30 мг в сутки - в течение трех - шести месяцев.

Противопоказаниями для лечения серотонинергическими анорексантами являются депрессивные расстройства, панические атаки (вегетативные пароксизмы), выраженная патология печени и почек. Применение тиреоидных гормонов рекомендуется только при доказанном снижении функции щитовидной железы (тиреоидин в малых дозах, по 0,05 г 2 р. в день).

Рекомендованы препараты, влияющие на тканевой метаболизм: метионин по 2 таб. 3 раза в день, витамины группы В: нейробион, нейровитан, нервиплекс, нейрорубин. Для коррекции вегетативных расстройств применяют альфа- и бета- адреноблокаторы - пирроксан и анаприлин. А также средства нормализующие мозговую гемодинамику: кавинтон, оксибрал, сермион, пентоксифиллин, нейрометаболические стимуляторы: ноотропил (луцетам), прамистар, глиатилин, энтроп, фенотропил. Нейротрофического действия: цитофлавин, кортексин, церебролизин, метамакс, вазонат (милдронат), армадин.

Нейроэндокринные нарушения и вегето-сосудистая дистония.

Данные медицинской статистики свидетельствуют об ухудшении состояния здоровья молодежи в мире. Негативные изменения здоровья связаны с ухудшением показателей физического развития, увеличением количества психических отклонений и пограничных состояний, нарушениями в деятельности репродуктивной системы, увеличением числа лиц, относящихся к группе высокого медико-социального риска.

Наметилась четкая тенденция к увеличению числа подростков и молодежи с низкой массой тела или, наоборот, с ожирением. Высокая распространенность гипотиреоза может быть одной из причин эндокринопатий, умственной отсталости и интеллектуальной вялости. У лиц имеющих зоб, в 2 раза чаще встречаются патологические типы личности, формируется патогенетическая основа для дальнейшего развития отклоняющихся от общепринятых форм поведения, психо-социальной дезадаптации, широкое распространение вредных привычек.

Действие всех вышеприведенных факторов приводит к перенапряжению регулирующих систем организма, вегетативной дисфункции (ВД), нейроэндокринным нарушениям. В молодом возрасте любой стрессовый фактор может ухудшить состояние здоровья, что проявляется в различных видах функциональной патологии со стороны внутренних органов: особенно часто выявляются эндокринопатии, ВД и функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. В целом ВД выявляется у 25-80% больных с неинфекционной патологией.

Нейроэндокринные механизмы патогенеза ВД у подростков и молодежи окончательно не определены и требуют дальнейшего изучения.

Принимая во внимание ведущую роль вегетативной нервной системы (ВНС) в адаптации организма к условиям внутренней и окружающей среды, своевременное выявление и коррекция ВД, особенно в подростковом и молодом возрасте, является важным по профилактике развития многих хронических заболеваний взрослых. Поэтому определение взаимосвязей между нейроэндокринными и вегетативными нарушениями, психологических особенностей личности при ВД является актуальной медико-социальной проблемой, решение которой позволит улучшить профилактику, диагностику и лечение вегетативных расстройств.

Среди наиболее часто встречающихся нейроэндокринных нарушений в медицинских справочниках описаны болезнь Иценко-Кушинга, синдром персистирующей галактореи-аменореи (описанный гинекологами Киари и Фроммелем), несахарный диабет и синдром «пустого» турецкого седла. Все они провоцируются множеством причин, в том числе наследственной дефективностью гипоталамуса.

Также дисфункция гипаталамо-гипофизарной системы может быть связана с органическим поражением (неопластическим, гранулематозным процессами, дефектами развития, сосудистой патологией, нейроинфекциями). Однако у большинства больных с нейроэндокринными нарушениями выявить органическое поражение мозга не удается.

Нейроэндокринная болезнь Иценко-Кушинга

Болезнь названа в честь двух врачей, описавших ее независимо друг от друга. В 1924 году советский невролог Николай Михайлович Иценко описал клинику, развившуюся у двух пациентов с поражением промежуточно-гипофизарной области. В 1932 году американский хирург Харви Кушинг описал клинический синдром, который назвал «гипофизарный базофилизм». Причиной является доброкачественная опухоль .

Симптомы нейроэндокринного заболевания Иценко-Кушинга:

• Повышается вес: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными.
• Появляются розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже.
• Наблюдается избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице).
• У женщин нарушается менструальный цикл и наблюдается бесплодие, у мужчин снижается сексуальное влечение и потенция.
• Появляется мышечная слабость.
• Повышается ломкость костей (), вплоть до патологических переломов позвоночника и ребер.
• Повышается артериальное давление.
• Нарушается чувствительность к инсулину и развивается .
• Снижается иммунитет. Проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, и так далее.

Лечение этого эндокринного нарушения при опухолях показано оперативное, при микроаденоме гипофиза - лучевая терапия.

Фитотерапия при болезни Иценко-Кушинга:

• Взять 1 дес. ложку корневища аира болотного и залить 1 стаканом кипятка. Держать на водяной бане 10 мин, не доводя до кипения. Настоять 30 мин, процедить. Развести водой до первоначального объема и принимать по 1 ст. ложке 3 раза в день.
• Взять 1 ст. ложку травы вербены лекарственной и залить 1 стаканом кипятка, настоять в течение 20 мин. Процедить. Принимать по i/2 стакана 2 раза в день.
• Взять 3 дес. ложки травы волчеца кудрявого и залить 2 стаканами кипятка, настоять под крышкой в течение 25-30 мин. Процедить. Выпить в течение дня маленькими глотками.
• Взять по 1 дес. ложке травы пустырника обыкновенного, травы сушеницы болотной, почечного чая, ягод шиповника коричного, по 1 ч. ложке цветков ромашки аптечной и травы мяты перечной, 1 ст. ложку корней шлемника байкальского. 1 ст. ложку сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять под крышкой в течение 20-30 мин. Процедить. Принимать по 1/4 стакана 3 раза в день.
• Взять по 1 ст. ложке ягод боярышника кроваво-красного, рябины черноплодной, корня валерианы лекарственной, по 1 дес. ложке тертой сырой моркови, плодов укропа аптечного (фенхеля), травы хвоща полевого и цветков василька синего. 2 ст. ложки сбора залить 3 стаканами кипятка, настоять под крышкой в течение 30 мин. Процедить. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день.
• Взять по 1 ст. ложке травы тысячелистника обыкновенного, травы лапчатки гусиной, травы чистотела большого и цветков ромашки аптечной. 1 ст. ложку сбора залить 2 стаканами кипятка, настоять под крышкой в течение 15-20 мин. Процедить. Принимать по 1/2 стакана в течение дня маленькими глотками.

Нейроэндокринный синдром персистирующей галактореи-аменореи

Нейроэндокринный синдром персистирующей галактореи-аменореи также называют синдром Киари-Фроммеля(по фамилиям гинекологов, впервые его описавших).

Причины. Нарушение гипоталамического контроля секреции гормона пролактин, опухоли параселлярной области, саркоидоз (системное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием в пораженных органах гранулематозного воспаления), прием лекарств, хроническая .

Симптомы. Эта нейроэндокринная болезнь диагностируется преимущественно у молодых (25–40 лет) женщин. Проявляется галактореей (нарушение, которое характеризуется похожими на молоко выделениями из сосков, не связанными с грудным вскармливанием), нарушением менструального цикла, бесплодием, пастозностью (нерезко выраженная отечность кожи) лица и конечностей.

У мужчин проявляется снижением либидо, импотенцией, геникомастией (увеличение молочной железы с гипертрофией желез и жировой ткани), реже галактореей.

Лечение заключается в лучевой терапии, приеме L-допа содержащих препаратов.

Нейроэндокринное расстройство несахарный диабет

Причина несахарного диабета: недостаточная секреция гормона вазопрессин. Возможно развитие при переломе основания черепа, саркоидозе, апоплексии гипофиза, аневризме передней соединительной артерии. Также причиной возникновения этого нейроэндокринного расстройства являются некоторые другие сосудистые заболевания.

Основными симптомами заболевания являются обильное мочеиспускание (от 4 до12 л/сут).

Осложнения этой нейроэнокринной паталогии: обезвоживание, сопровождающееся возбуждением, гипертермией, нарушениями сознания.

Лечение несахарного диабета проводится исключительно в условиях стационара.

Нейроэндокринное изменение синдром «пустого» турецкого седла

Причиной этого нейроэндокринного изменения является неполноценность диафрагмы турецкого седла черепа (врожденная или после оперативного вмешательства). Беременность, прием оральных контрацептивов, длительная гормональная терапия, внутричерепная гипертензия могут усугублять ситуацию. Чаще выявляется у женщин (80 %) обычно в возрасте старше 40 лет. Нередко протекает бессимптомно.

Симптомы. Клиническая картина синдрома «пустого» турецкого седла разнообразна. Большинство страдает ожирением, головную боль отмечают 70 % больных. Иногда проявляется снижением зрения и выпадением полей зрения. Невротические, неврозоподобные расстройства, вегетативная дисфункция часто преобладают в клинической картине. Нейроэндокринные синдромы развиваются примерно у половины больных.

Происходит смена одного нейроэндокринного синдрома другим.

Лечение. Хирургическая пластика диафрагмы турецкого седла. Заместительная гормональная терапия.

Статья прочитана 6 898 раз(a).

Нейроэндокринные гинекологические синдромы имеют общий патогенез – нарушения гипоталамо-гипофизарной системы как важнейшего звена в регуляции специфических функций женского организма. Однако каждый из этих синдромов при наличии общего патогенеза, характеризуется преобладанием симптомов, определяющих специфические проявления синдрома. К нейроэндокринным синдромам относятся:

- Предменструальный синдром

- Синдром поликистозных яичников

- Гиперпролактинемия

- Адреногенитальный синдром

- Климактерический синдром

- Посткастрационный синдром

-Послеродовый нейроэндокринный синдром

ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Представляет собой патологический симптомокомплекс проявляющийся в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменно-эндокринных нарушениях. Симптомы этого синдрома появляются за 2-14 дней до менструации, и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни. То есть фактически предменструальный синдром повторяется каждый цикл, поэтому раньше этот синдром называли циклической болезнью. В это понятие включают целый симптомокомплекс нейроэндокринного характера, в котором сочетаются не менее 3-4 симптомов, и которые появляются за 2-14 дней до менструации и снижают трудоспособность. Чаще встречается в возрасте 25-40 лет. Возникновение связано у некоторых с началом менструальной функции, у некоторых после стрессов, эмоциональных переживаний, абортом, патологических родов, инфекции (вирусный грипп, малярия, туберкулез, энцефалит и др.). Патогенез. Существует несколько теории, которые объясняют возникновение предменструального синдрома. · Гормональная теория. Является наиболее распространенной. В основе лежит нарушение в организме соотношения эстрогенов и гестагенов в пользу первых. Увеличение содержания эстрогенов вызывает задержку натрия, отсюда увеличивается количество межклеточной жидкости, что ведет к отеку. Прогестерон же оказывает натрийуретическое действие. Избыток эстрогенов ведет к гипокалиемии, отсюда боли в сердце; гипогликемия - усталость, гиподинамии.

Теория простогландиновых нарушений связано с изменение баланса простогландинов Е. · Теория водной интоксикации. В основе нарушение водно-солевого обмена. Задержка жидкости в норме во вторую фазу цикла, а при предменструальном синдроме задержка жидкости значительно увеличивается. Некоторые женщины отмечают что их вес во вторую фазу цикла увеличивается от 1-2 до 7 кг. В эксперименте похожую картину дает применение натриуретического гормона. · Теория гиперадренокортикальной активности и увеличения альдостерона. При первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах с потерей калия и накоплением жидкости, а прогестерон является антагонистом альдостерона, и при недостатке его развиваются условия для развития вторичного гиперальдостеронизма. · Аллергическая теория. Плохое самочувствие связано с повышенной непереносимостью к собственным гормонам менотоксинов. · Теория нарушения функционального состояния вегетативной нервной системы. Во второй фазе цикла преобладает тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Однако не одну из этих теорий нельзя признать полностью правильной. Часть авторов считают что развитие предменструального синдрома связано с повышением выделения пролактина под действие нейропептидов(серотонина,дофамина,опиодидов,норадреналина) и меланостимулирующего гормона, во вторую фазу цикла - гиперпролактинемическая теория. Травматическая теория поражения гипоталамуса-перенесенная инфекция, травмы, патологические роды и аборты, психические травмы. Имеет значение фон, на котором развивается этот синдром (инфекции в детстве, психические травмы, плохие материальные условия, операции). Клиника. Проявляется в нервно-психических, вегето-сосудистых и обменных нарушениях. Схожа с диэнцефальным синдромом. Нервно-психические проявления: раздражительность, депрессия, плаксивость, агрессивность, бессонница, головная боль, головокружение, тошнота и рвота, зуд, познабливание. Вегето-сосудистые проявления : потливость, боли в сердце, тахикардия (могут быть пароксизмальными), лабильность АД. Эндокринно-обменные нарушения - снижение диуреза, жажда, отеки, болезненное нагрубание молочных желез, метеоризм и т.д. В зависимости от количества симптомов и длительности, интенсивности различают три формы·

- легкая форма (4-5 симптомов, из которых 1-2 значительно выражены).

-тяжелые (5-12 симптомов, из которых все или большая часть значительно выражены). Изучение менструальной функции яичников у этих женщин показывает что при тяжелых формах, как правило, у них имеется позднее начало менструаций, межменструальные кровоотделения, различные проявления гипоменструального синдрома. Цикличность говорит что связано это не только с нарушением первичным в гипоталамусе, и вторичным в яичниках. Обследование по тестам функциональной диагностики выявляет чаще недостаточность второй фазы цикла, может быть относительная гипоэстрогения. По всей видимости, это связано с нарушениями в гипоталамических структурах и снижением выделения рилизинг-факторов и гормонов гипофиза. В последнее время уделяется внимание повышенному выделению пролактина, лактотропного гормона во вторую фазу цикла, отсюда у них может появляться резкое нагрубание молочных желез, может появиться молозиво. По течению заболевание является хроническим, самостоятельно не исчезает, а утяжеляется. Диагноз. В основе диагностики лежит цикличность проявлений этого синдрома, при выраженной индивидуальной симптоматике. Дифферинцальный диагноз. Проводится, прежде всего, с альгоменореей. Она тоже имеет циклическое течение. Резко болезненные, у некоторых женщин судорожно болезненные месячные. Симптомы проявляются в отличие от предменструального цикла во время менструации. Если альгоменорея после родов, как правило, проходит, то предменструальный синдром может после родов ухудшится. Дифференциальный диагноз также проводится с соматической патологией и психическими заболеваниями. Лечение и прогноз. Патогенетическая терапия должна сочетать мероприятия направленные на наиболее выраженные проявления нарушений в гипоталамусе. Рациональная схема лечения включает· психотерапия · применение транквилизаторов · применение витаминов А, Е · применение половых гормонов. Психотерапевтические беседы должны проводится не только с больной, но и с родственниками, потому что при предменструальном синдроме страдает семья. У больных беседы должны быть направлены на снятие страха. Используются препараты преимущественно нейролептического анксиолитического действия - транквилизаторы (тазепам, элениум и др.). Так как идет накопление жидкости то рекомендуются диуретики. Предпочтение следует отдать верошпирону с 12-14 дня цикла, через 1 день по 1 таблетке, до первого дня месячных. Можно применять и другие диуретики, но тогда должны добавляться препараты калия. Витамины А и Е. Эти витамины действуют на область гипоталамуса. В первом цикле делаются в течение всего цикла - 15 уколов витамина Е и 15 уколов витамина А через день. Все остальные препараты даются во вторую фазу цикла. Гормонотерапия. Так как этих женщин часто имеются проявления гипоменструального синдрома то гормонотерапия назначается не сразу, а после обследования по тестам функциональной диагностики. Гормонотерапия в зависимости от выявленных нарушений, но женщина с туберкулезом, и старше 40 лет эстрогены не рекомендуют, а рекомендуют прогестерон во вторую фазу. Так как при предменструальном синдроме достаточно часто повышается концентрация пролактина то можно дать во вторую фазу цикла препарат подавляющий выделение пролактина - парлодел (бромгексин) - по 1/2 таблетки с середины цикла до месячных. При выраженном аллергическом компоненте - зуде и др. рекомендуются антигистаминные препараты во вторую фазу цикла. Лечение проводится после постановки диагноза в течение 3 месяцев. В первый цикл дают витаминотерапию и все остальные препараты, во 2 и 3 цикл оставляют диуретические средства, препараты действующие на ЦНС, гормоны, парлодел. Лечение в течение 3 месяцев, а также психотерапевтическое, как правило, дает положительный результат. Если симптоматика повторяется через несколько месяцев, то можно повторить курс терапии. Прогноз представляется сложным. Синдром поликистозны х яичник ов

Под термином поликистозных яичников понимают патологию структуры и функций яичников на фоне нейрообменных нарушений. В яичниках повышается образование андрогенов, нарушаются процессы фолликулогенеза.

Классификация поликистозных яичников

Первичные поликистозные яичники – связаны с генетически обусловленным дефицитом ферментов яичников. В результате чего нарушается стероидогенез в ткани яичника, блокируется синтез эстрогенов и в яичнике накапливаются андрогены. Нарушение биосинтеза стероидов в яичниках обуславливает (по механизму обратной связи) дисфункцию гипоталамо-гипофизарной системы.

Вторичные поликистозные яичники – встречаются у женщин с надпочечниковой гиперандрогенией, гиперпролактинемией, при синдроме Иценко-Кушинга, а также на фоне хронических рецидивирующих воспалительных заболеваний гениталий и ряде других заболеваний.

Основные морфологические и функциональные изменения в репродуктивной системе при поликистозных яичниках

В гипоталамусе нарушается цирхоральный выброс РГ-ЛГ, в гипофизе повышение выработки ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ>2, может быть несколько повышен синтез пролактина. Размеры яичников увеличены. В яичнике гиперплазия стромы и тека-ткани, ановуляция, наличие множественных атрезирующих антральных фолликулов, при первичных поликистозных яичниках капсула яичников утолщена. Нарушение стероидогенеза в яичнике: повышение синтеза андрогенов, снижение синтеза эстрогенов и резко снижен синтез прогестерона (относительная гиперэстрогения и прогестерондефицитное состояние). В эндометрии вследствие нарушения синтеза половых стероидов и ановуляции отсутствие фазы секреции, что часто приводит к развитию гиперплазии эндометрия.

Клиническая картина синдрома поликистозных яичников

Характерны следующие симптомы заболевания: нарушение менструального цикла, чаще по типу олигоменореи, которая может трансформироваться в ациклические маточные кровотечения. Иногда развивается аменорея. Бесплодие чаще первичное. Как правило, заболевание характеризуется ожирением и развитием гирсутизма, количественная характеристика гирсутизма оценивается по шкале Ferriman – Galwey. Интенсивность оволосения подсчитывается в 11 зонах по 4-х бальной системе. Особенности клинической картины в зависимости от первопричины синдрома поликистозных яичников и степени гормональных нарушений могут варьировать.

Диагностика синдрома поликистозных яичников

Диагностика основана на жалобах больной (нарушение менструального цикла, бесплодие), данных объективного осмотра (избыток отложения подкожно-жировой клетчатки на груди, животе, спине и бедрах), ипертрихоз или гирсутизм. Иногда могут наблюдаться полосы растяжения на кожных покровах и участки повышенной пигментации. Молочные железы чаще недоразвиты. При гинекологическом исследовании может отмечаться увеличение клитора, влагалище узкое, матка, как правило, меньше нормы, яичники увеличены с обеих сторон, плотные. По тестам функциональной диагностики выявляется ановуляция. При ультразвуковом исследовании размеры матки несколько уменьшены, яичники увеличены с множеством мелких фолликулов, доминантный фолликул отсутствует. Гормональное исследование – повышенный уровень ЛГ, соотношение ЛГ/ФСГ>2, уровень пролактина в норме или несколько повышен, повышен тестостерон и резко снижен прогестерон. При лапароскопии яичники увеличены с утолщенной капсулой, через которую просвечивают мелкие кисты, отсутствуют следы овуляции. В окончательной постановке диагноза помогает морфологическое исследование материалов биопсии ткани яичника, полученных при лапароскопии.