Учитывая высокое инфицирование взрослого населения вирусом Эпштейна-Барр (до 90% людей), существует несправедливо легкомысленное отношение к данному возбудителю. В последнее время проведен ряд исследований, в результате которых было выявлено, что данный вирус причастен к возникновению не только инфекционного мононуклеоза, но также относится к группе онкогенных вирусов. Он способен вызвать некоторые опухоли носоглотки, а также лимфому высокой степени злокачественности.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к представителям герпес-вирусов. В 1964 году канадскими учеными был открыт данный возбудитель, в честь которых он и получил название. По своему строению этот вирус содержит молекулу ДНК, имеющую сферическую форму. Изначально данный вирус обнаружили в клетках лимфомы. При дальнейшем изучении данного микроорганизма выяснилось, что он может вызывать многие заболевания, клиническая картина которых имеет разные “маски”.

Заболевания, которые может вызвать вирус Эпштейна-Барр:

  • Поражение дыхательных путей ().
  • Назофарингеальная карцинома (злокачественное заболевание носоглотки).
  • Лимфома Беркитта.
  • Синдром хронической усталости.

Как происходит распространение вирусной инфекции?

ВЭБ передается следующими путями:

  1. Воздушно-капельный (является наиболее распространенным).
  2. Контактный (вирус передается со слюной, заражение возможно при поцелуях, при передаче игрушек у детей, использовании одной посуды, полотенец).
  3. Половой путь (возбудитель обнаруживается на слизистой половых органов).
  4. Инфицирование ребенка во время родов при прохождении через родовые пути.
  5. Передача вируса с кровью (при переливании компонентов крови).
  6. Проникновение вируса через плаценту внутриутробно.

ВЭБ или вирус герпеса человека 4-го типа

Важно! Восприимчивость человека к ВЭБ крайне высока. К 40 годам практически все люди инфицируются данным возбудителем. Но это вовсе не означает, что у человека разовьется определенное заболевание. Вероятность появления той или иной патологии, вызванной данным вирусом, во многом зависит от нашей иммунной системы. Но также и очень важна степень вирусной нагрузки при распространении инфекции. Это означает, что передача вирусных частиц от человека, болеющего заболеванием в острой стадии, в сотни раз больше, чем от вирусоносителя, не имеющего никаких симптомов.

Также интересен факт, что человек, переболевший острой ВЭБ-инфекцией, продолжает выделять возбудителя в течение 2-18 месяцев даже после полного клинического выздоровления и отсутствия каких-либо симптомов заболевания.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз – это инфекционное заболевание, для которого характерно распространение и размножение вируса в лимфоидной ткани человека.

Данное заболевание поражает чаще всего детей в подростковом возрасте, но может встречаться и у взрослых. Для данной патологии очень характерна сезонность с выраженным осенним и весенним пиком.

Симптоматика заболевания:


Крайне редко (в 0,1 % случаев) у пациентов происходит разрыв селезенки в результате значительного увеличения данного органа. Капсула селезенки не выдерживает натяжения и разрывается. Развивается клиническая картина внутрибрюшного кровотечения (резкое падение давления, тахикардия, обморочное состояние, резкая боль в животе, положительные перитонеальные явления, напряжение мышц брюшной стенки с левой стороны в области подреберья). В такой ситуация необходима операция в экстренном порядке для остановки кровотечения.

Помимо типичной формы заболевания с яркой клинической картиной инфекционный мононуклеоз может протекать атипично:

  1. Стертая форма . Для нее характерно наличие симптом, но слабо выраженных. Пациент практически не предъявляет жалобы.Также стертая форма может проявляться как острое респираторное заболевание.
  2. Бессимптомная форма протекает совершенно без каких-либо признаков заболевания. Человек в данном случае является лишь носителем вируса.
  3. Висцеральная форма характеризуется тяжелым поражением внутренних органов (почки, надпочечники, печень, сердце и др.)

Диагностика мононуклеоза

Для данного заболевания характерно:

С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?

Клинические симптомы некоторых заболеваний (в особенности и ) очень похожи на инфекционный мононуклеоз. Для того, чтобы их отличить и поставить правильный диагноз, нужно знать некоторые особенности этих заболеваний.

Предмет сравнения Инфекционный мононуклеоз Дифтерия Лакунарная ангина
Характер и цвет налета на миндалинах Желтоватый налет в виде "островков и полос" Налет беловато-сероватого цвета. В первые 2 дня налет тонкий, затем приобретает форму "пленки" с гладкой, блестящей поверхности. Иногда встречается налет в виде "островков". При попытке снять пленку ткань миндалины кровоточит Миндалины, небные дужки, задняя стенка глотки приобретают ярко-красный цвет. Налет желтоватого цвета расположен в лакунах, или в виде "островков", снимается легко, без кровоточивости нижерасположенных тканей
Боль в горле Умеренная, характерна боль при глотании Умеренная, может быть боль при глотании Выраженная боль, пациент даже может отказываться от приема пищи
Поражение лимфатических узлов Поражаются практически все группы лимфоузлов Характерно наличие патологического процесса в небных миндалинах, характерен отек шейной области Увеличение и болезненность глоточных миндалин
Размеры печени и селезенки Значительно увеличены Не характерно Не характерно
Лихорадка Присутствует с первого дня заболевания и длится на протяжении 2 недель. Характерна высокая температура 39-40º Резкий подъем температуры в начале заболевания до 39-40º. Лихорадка держится до 4 дня болезни, затем уменьшается, несмотря на то, что патологический процесс в ротоглотке не стихает Температура обычно высокая, держится около 7-10 дней, характерны симптомы интоксикации (головная боль, слабость, утомляемость, боль в мышцах)
Кашель Не характерно При дифтерийном крупе может быть сухой, приступообразный кашель Не характерен
Насморк Скудные выделения из носа, возможно затруднение носового дыхания (особенно у детей) Возможны гнойные выделения в виде пленок при дифтерии носа, характерно одностороннее поражение Не характерно
Дополнительные исследования В крови выявляются широкоплазменные мононуклеары, при проведении ИФА можно выявить антитела к вирусу Эпштейна-Барр При бактериологическом исследовании отделяемого с миндалин определяются коринебактерии, при ИФА выявляются специфические антитела Воспалительные изменения в общем анализе крови. При бактериологическом исследовании отделяемого из миндалин чаще всего выявляются стрептококки или стафилококки

Лечение инфекционного мононуклеоза

При легкой форме заболевания лечение является исключительно симптоматическим, то есть направлено лишь на устранение и облегчение основных симптомов заболевания. Однако, при тяжелой форме схема терапии другая. Учитывая вирусный характер инфекции, основное лечение направлено на снижение активности вируса.

Важно! Противопоказано введение пенициллиновой группы антибиотиков при инфекционном мононуклеозе из-за опасности развития аллергической реакции.

Залогом успеха при лечении инфекций, вызванных вирусом Эпштейна-Барр является комплексное назначение препаратов, которые усиливают действие друг друга.

Исход заболевания и прогноз

В большинстве случаев инфекционный мононуклеоз протекает без осложнений. Через 4 недели, как правило, исчезают симптомы заболевания. Но говорить о полном выздоровлении невозможно, так как вирус Эпштейна-Барр продолжает находиться в организме в лимфоидной ткани. Однако, его размножение (репликация вируса) прекращается. Именно по этой причине в организме переболевших мононуклеозом на всю жизнь остаются антитела.

Реабилитация после инфекционного мононуклеоза

Через 1 месяц после исчезновения симптомов заболевания необходимо сдать общий анализ крови. Спустя 6 месяцев нужно проверить вирусную нагрузку в организме. Для этого сдается ИФА с определением титров антител. При сохранении активности вируса в организма необходимо принимать поддерживающую противовирусную терапию в небольших дозах. Пациентам с хронической ВЭБ-инфекцией в стадии ремиссии необходимо принимать витамино-минеральные комплексы для поддержания иммунитета.

Видео: вирус Эпштейна-Барр у детей, мононуклеоз – доктор Комаровский

Синдром хронической усталости

Об этом заболевании стали говорить более 30 лет назад, когда выявили у большинства людей, страдающих схожими симптомами, вирус Эпштейна-Барр.

Симптомы заболевания

Особенности лечения

Помимо назначения противовирусной терапии, в лечении синдрома хронической усталости важно применять индивидуальный подход. К сожалению, не существует строго разработанной схемы лечения данного состояния.

Однако, эффективность имеют следующие методы:

  • Общеукрепляющая терапия (иммуномодулирующие препараты, физиотерапевтические методы лечения, витаминотерапия).
  • В случаях появления депрессии на фоне данного заболевания, необходима консультация психиатра.

Прогноз заболевания

В большинстве случаев пациенты отмечают улучшение состояния на фоне лечения через 1-2 года. Но, к сожалению, полного восстановления работоспособности практически не происходит.

Онкологические заболевания, вызываемые ВЭБ-инфекцией

Назофарингеальная карцинома

Назофарингеальная карцинома – злокачественное заболевание носоглотки.

Доказано, что основным пусковым фактором к развитию назофарингеальной карциномы, является длительное нахождение ВЭБ-инфекции в организме.

Назофарингеальная карцинома

Симптоматика заболевания:

  1. Затруднение носового дыхания.
  2. Возможна односторонняя потеря слуха (при переходе злокачественного онкологического процесса на евстахиеву трубу).
  3. Часто у пациентов появляются носовые кровотечения.
  4. Неприятный запах изо рта и при дыхании.
  5. Боль в носоглотке.
  6. Незаживающие язвы в горле.
  7. Боль при глотании.

Методы лечения

Назофарингеальная карцинома является примером длительной запущенной хронической вирусной инфекции, вызвавшей онкологический процесс.

Среди методов лечения на первый план выходит борьба со злокачественным образованием:

  1. Хирургическое лечение. Неплохие результаты показало применение “Кибер-ножа” на ранних стадиях заболевания.
  2. Лучевая и химиотерапия являются дополнением к хирургическому методу. Применение данного вида лечения перед и после операции улучшают прогноз для пациента.
  3. Противовирусное лечение назначается после операции на длительный срок, чтобы максимально снизить активность онкогенных вирусов.

Лимфома Беркитта

Лимфома Беркитта – злокачественное заболевание, поражающее лимфоидную ткань. В запущенных стадиях возможно распространение онкологического процесса на другие органы и ткани.

В 95 % случаев к возникновению данного заболевания причастен вирус Эпштейна-Барр.

Симптомы заболевания:

  1. Чаще всего заболевание начинается с поражения лимфоузлов носо-и ротоглотки, нижнечелюстных, заушных, надключичных лимфатических узлов. Именно по этой причине первыми симптомами является нарушение носового дыхания, боль при глотании.
  2. Заболевание прогрессирует достаточно быстро, вовлекая в патологический процесс новые группы лимфатических узлов.
  3. При запущенных стадиях онкопроцесса поражаются органы грудной и брюшной полости.

Лечение

Учитывая высокую злокачественность заболевания, применяются одновременно хирургический метод, а также лучевая и химиотерапия. У данного заболевания высокий риск рецидивов. При повторном появлении симптомов заболевания в крови пациента можно обнаружить высокий титр антител к вирусу Эпштейна-Барр. Именно по этой причине необходимо проводить противовирусную терапию.

Прогноз для пациента неблагоприятный, учитывая высокую злокачественность лимфомы Беркитта. В ранней стадии заболевания при своевременно начатом комплексном лечении прогноз улучшается.

Диагностика заболеваний, антитела к вирусу Эпштейна-Барр

Учитывая разнообразие заболеваний, вызываемых данным вирусом, постановка диагноза нередко бывает весьма затруднительной.

При появлении симптомов, подозрительных на ВЭБ-инфекцию, необходимо использовать дополнительные лабораторные методы, выявляющие данный возбудитель.

Вирус Эпштейна-Барр распознается нашим организмом благодаря наличию в его строении следующих чужеродных компонентов (антигенов):

  1. Капсидный.
  2. Ядерный.
  3. Ранний.
  4. Мембранный.

Иммунная система организма отвечает на присутствие вируса в организме выработкой специфических белков против данного микроорганизма. Данные белки называют антителами, или иммуноглобулинами (Ig). При первичном попадании в организм вируса в течение 3 месяцев образуются иммуноглобулины класса М, а при хронизации инфекции и длительном нахождении возбудителя в тканях организма синтезируются иммуноглобулины класса G.

Для того, чтобы подтвердить причастность данного вируса к заболеванию, необходимо обнаружить специфические антитела (иммуноглобулины) в крови с помощью метода ИФА (иммуноферментный анализ):

  • Антитела к раннему антигену свидетельствуют о ранней стадии заболевания и первичном поражении (иммуноглобулины класса М – IgM)
  • Антитела к капсидному и ядерному антигену являются показателем давней инфекции и хронического характера заболевания (иммуноглобулины класса G – IgG).

Что делать, если при беременности обнаружены антитела к ВЭБ?

Несмотря на то, что ВЭБ способен проникать через плаценту к ребенку, наличие положительных антител не всегда опасно.

В каких случаях не стоит беспокоиться?

Когда нужна противовирусная терапия во время беременности?

  • При обнаружении высокого титра иммуноглобулинов класса G, даже при отсутствии симптомов заболевания, свидетствуют о наличии хронически протекающей ВЭБ-инфекции, которая может быть опасна для развития ребенка.
  • Выявление антител класса М (IgM) означают обострение ВЭБ-инфекции.

Наличие антител IgM опасно для ребенка, а также создают риск для протекания данной беременности. Доказано, что наличие ВЭБ-инфекции в организме беременной женщины приводит к гестозам, угрозе прерывания, патологии плаценты, преждевременным родам, нарушению кровотока, гипоксии плода.

Подходить к назначению противовирусного лечения в период беременности необходимо индивидуально. Также обязательна консультация инфекциониста и иммунолога. Назначение любого препарата должно быть обоснованным и иметь доказательную базу.

Столь широкое распространение вируса Эпштейна-Барр, а также значительное разнообразие “масок”, которые принимает эта инфекция, способствуют повышенному вниманию к данному микроорганизму. К сожалению, на данный момент, нет единой и четкой схемы лечения от данной инфекции. Более того, полное избавление от данного вируса невозможно, так как он продолжает находиться в организме в неактивной стадии. Однако, несмотря на все эти трудности, на сегодняшний день существуют препараты, которые успешно помогают бороться с симптомами данного заболевания.

Важно помнить, что нельзя пренебрегать противовирусным лечением, так как запущенная ВЭБ-инфекция способна вызвать злокачественные онкологические процессы, которые очень трудно поддаются лечению.

Видео: вирус Эпштейна-Барр, чем опасен, программа “Жить здорово!”

Многие люди на планете имеют Эпштейн Барр вирус. Симптомы у взрослых часто путают с другими заболеваниями, что приводит к назначению неэффективного лечения.

Симптоматику, напоминающую ОРВИ, дает Эпштейн Барр вирус. Симптомы у взрослых определяются силой иммунной защиты организма, лечение же является симптоматическим. Этот вирус относится к семейству герпеса, а именно к 4 его типу. ВЭБ имеет способность достаточно долго находиться в организме носителя, в некоторых случаях в течение всей жизни.

Находясь в теле человека, возбудитель заболевания способен вызывать развитие лимфопролиферативных и аутоиммунных патологий. Самым распространенным проявлением бывает мононуклеоз. У взрослых пациентов передача вирусного агента осуществляется в процессе поцелуя через слюнную жидкость. В ее клетках обнаруживается огромное количество вирионов.

Инкубация вирусного агента Эпштейн Барра длится от 30 до 60 дней. По окончании этого периода начинается бурная атака тканевых структур эпидермиса и лимфоузлов, далее вирус мигрирует в кровяное русло и поражает все органы и системы организма.

Симптоматика проявляется не сразу, происходит постепенное ее нарастание в определенной последовательности. В первой фазе симптомы практически не проявляются или выражены очень слабо, как при острой респираторной вирусной инфекции.

После того как организм человека поразила вирусная инфекция хронического течения, развиваются такие симптомы:

  • головная боль;
  • увеличивается потоотделение;
  • спазмообразные боли в верхнем квадрате живота;
  • полная слабость организма;
  • тошнота, иногда переходящая в рвоту;
  • проблемы с фиксацией внимания и частичная потеря памяти;
  • увеличение температуры тела до 39°С;
  • бледноватая папулезно-пятнистая сыпь наблюдается у 15% зараженных;
  • проблемы со сном;
  • депрессивные состояния.

Отличительной чертой инфекционного процесса является увеличение лимфоузлов и их покраснение, на миндалинах формируется налет, развивается легкая гиперемия глнд, добавляется кашель, резь в горле при проглатывании и в состоянии покоя, дыхание через нос затрудняется.

Инфекция имеет фазы возрастания и стихания симптомов. Большинство пострадавших путает важные признаки патологии с гриппом вялого течения.

ВЭБ часто передается вместе с другими инфекционными агентами: грибками (молочница) и патогенными бактериями, возбудителями заболеваний ЖКТ.

Потенциальная опасность вируса Эпштейн-Барр

Вирус Эпштейна Барра у взрослых может вызывать следующие осложнения:

  • воспаление мозговой оболочки и/или головного мозга;
  • полирадикулоневрит;
  • нарушения нормального функционирования клубочков почек;
  • воспаление сердечной мышцы;
  • тяжелые формы гепатита.

Именно развитие одного или сразу нескольких осложнений может стать причиной смертельного исхода. Эпштейн Барр вирус способен приводить к разным патологиям в организме.

Инфекционный мононуклеоз

Эта патология развивается у 3 из 4 пациентов, зараженных Эпштейн Барр вирусом. Пострадавший ощущает слабость, повышается температура тела и может держаться до 60 дней. В процесс поражения вовлекаются лимфоузлы, зев, селезенка, печень. На кожных покровах возможно появление мелких высыпаний. Если не лечить мононуклеоз, то симптомы исчезнут через 1,5 месяца. Для этой патологии не характерно повторное проявление, но не исключается опасность развития ухудшений: аутоиммунная гемолитическая анемия, поражения ЦНС и черепных нервов.

Хроническая усталость и ее проявления

Основной признак синдрома хронической усталости – это беспричинный гнев. После к нему добавляются депрессивные расстройства, боли в мышцах и суставах, проблемы с фиксацией внимания. Это связано с Эпштейн Барр вирусом.

Лимфогранулематоз

В первую очередь увеличиваются лимфатические узлы в шейной и подключичной области, при пальпации боль отсутствует. При озлокачествлении тканей возможно продвижение процесса на другие органы и системы.

Африканская лимфома злокачественного типа

Лимфоидное поражение представляет собой злокачественное новообразование с вовлечением в патологический процесс лимфоузлов, яичников, надпочечников и почек. Заболевание развивается очень быстро, и без соответствующего лечения ведет к неблагоприятному результату.

Раковое поражение носоглотки

Относится к классу опухолевых образований, которое локализуется на латеральной стенке носа, и прорастает в заднюю часть полости носа с разрушением лимфатических узлов метастазами. При дальнейшем развитии заболевания присоединяются гнойные и слизистые выделения из носа, затрудняется носовое дыхание, гудение в ушах и ослабление остроты слуха.

Если вирус поразил иммунитет человека, то начинает страдать ЦНС, печень, селезенка. У пострадавшего развивается желтуха, присоединяются психические расстройства и приступообразные боли в желудке.

Одним из опаснейших осложнений является разрыв селезенки, который характеризуешься сильными болями в левом участке живота. В такой ситуации необходима срочная госпитализация и помощь специалиста, поскольку образовавшееся кровотечение может стать следствием смерти пациента.

При подозрении на наличие в теле человека вируса Эпштейна Барра стоит мгновенно обратиться за специализированной помощью и провести комплекс диагностический мероприятий. Это позволить на ранних этапах и уменьшить риск развития осложнений.

Диагностика вируса Эпштейн Барр

Для того чтобы обнаружить вирус Эпштейн Барра, врач должен провести осмотр предполагаемого больного и собрать анамнез. Для постановки точного диагноза схема диагностики включает такие мероприятия и процедуры.

  1. Биохимическая диагностика крови.
  2. Клиническая диагностика крови, которая позволяет выявить лейкоцитоз, тромбоцитопению, нейтропению.
  3. Установление титра специфических антител.
  4. для определения антител к антигенам вируса Эпштейна Барра.
  5. Иммунологический тест для определения сбоев в деятельности иммунной системы.
  6. Культуральный метод.

Все вышеперечисленные исследования и манипуляции помогут как можно раньше определить наличие патологического процесса как у мужчин, так и у женщин. Это поможет начать своевременную терапию и предотвратить развитие неприятных осложнений.

Лечебные мероприятия

К сожалению, современная медицина не предлагает специфического

При крепкой иммунной защите заболевание может уйти самостоятельно, без использования медикаментозного лечения и процедур. Пострадавшего должен окружать абсолютный покой, а также ему необходимо соблюдать питьевой режим. При повышенной температуре тела и болезненных ощущениях, возможно использование обезболивающих и жаропонижающих средств.

При перерождении патологического процесса в хроническую или острую форму, больного направляют к врачу-инфекционисту, а при ухудшении в виде опухолевых новообразований обращаются за помощью к врачу-онколога.

Продолжительность лечебной терапии вируса Эпштейн Барра зависит от степени поражения организма и может колебаться в пределах от 3 до 10 недель.

После проведения иммунологических исследований, и выявления отклонений в работе иммунной системы необходимо включить в схему лечения следующие группы медикаментов:


С целью увеличения фармакологической активности вышеперечисленных медикаментов возможно использование следующих позиций:

  • противоаллергические препараты;
  • бактерии для восстановления микрофлоры кишечника;
  • гепатопротекторы;
  • энтеросорбенты.

Для определения эффективности назначенной терапии и реакции организма больного на предложенную терапию необходимо каждую неделю сдавать клинический анализ крови, и ежемесячно осуществлять биохимическое исследование состава крови.

При тяжелых симптомах и осложнении лечение больного должно проводиться в стационарных условиях инфекционной больницы.

На весь период лечения вируса Эпштейн Барра следует четко придерживаться рекомендаций врача и составленный ним режим дня, а также соблюдать диету. Для того чтобы простимулировать организм доктор рекомендует индивидуальный комплекс гимнастических упражнений.

При обнаружении мононуклеоза инфекционного происхождения пациенту дополнительно назначается антибактериальная терапия (Азитромицин, Тетрациклин) сроком на 8-10 суток. В это время больной должен находиться в постоянном покое, и как можно больше отдыхать, для уменьшения риска разрыва селезенки. 2-3 недели запрещается поднимать тяжелые предметы, в некоторых случаях даже 2 месяца.

Чтобы избежать повторного заражения вирусом Эпштейна Барра следует на некоторое время поехать на оздоровительные процедуры в санаторий.

У людей, которые столкнулись, и переболи Эпштейном Барр вирусом, в организме обнаруживаются из класса IgG. Они сохраняются на протяжении всей жизни. Вирус Эпштейн Барра не так страшен, как его описывают, главное – вовремя обратиться за лечением.

Вирус Эпштейна-Барр – инфекционное заболевание герпетического происхождения, получившее название в честь двух ученых – исследователей, совершивших его открытие в 1964 году, а именно - канадского профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и Ивоны Барр, которая была его аспиранткой. В силу своей природы ВЭБ еще называют герпесом 4 типа. В последнее время его распространенность (особенно у детей) значительно увеличилась и составляет до 90% всего населения планеты.

Вирус Эпштейна-Барр у детей - что это такое и чем он опасен?

Вирус Эпштейна-Барр способен присутствовать в организме на протяжении нескольких лет и никак себя не проявлять. У 25% людей, которые являются его носителями, он может находиться в течение всей жизни. Спровоцировать его активацию может ослабленная иммунная система. После заражения у человека в дальнейшем навсегда вырабатывается стойкий иммунитет к заболеванию. При этом вирус продолжает существовать в теле, как и его герпесные аналоги.

По статистическим данным, больше всего ему подвержены дети от года и старше, так как именно в этот период малыши начинают активно взаимодействовать с другими детками. До трехгодовалого возраста течение болезни часто идет без выраженной симптоматики и имеет много общего с обычной простудой в легкой форме. Характерные признаки болезни начинают проявляться у школьников и подростков.

Количество зараженных людей после 35 лет минимально, а в тех случаях, когда инфицирование происходит, патология не сопровождается свойственными ей симптомами. Это обусловлено тем, что у взрослых людей уже имеется иммунитет к вирусам герпесной группы.

Вирус включает в себя молекулу ДНК сферической формы, которую находят в слюне человека. При его попадании в лимфоидную ткань происходит заражение лимфоузлов, миндалин, селезенки и печени.

В результате проникновения вируса в организм обычно развивается острый инфекционный мононуклеоз. Однако это не единственная патология, которую может спровоцировать данный тип возбудителя. Вирус Эпштейна-Барр опасен развитием:

  • респираторных инфекционных болезней дыхательных путей;
  • назофарингеальной карциномы, представляющей собой злокачественное заболевание носоглотки;
  • лимфомы Беркитта;
  • рассеянного склероза;
  • герпеса;
  • системного гепатита;
  • лимфомы;
  • опухоли слюнных желез и ЖКТ;
  • иммунной недостаточности;
  • болезни Ходжкина или лимфогранулематоза;
  • полиадентопатии;
  • волосатой лейкоплакии ротовой полости;
  • синдрома хронической усталости.

В таблице ниже приведена условная классификация ВЭБ по определенным критериям:

Пути передачи вируса и источники заражения


Основной путь, которым осуществляется передача вирусных возбудителей - контакт с зараженным человеком или тем, кто здоров, но является переносчиком вируса. Человек, который переболел ВЭБ, но уже абсолютно здоров с клинической точки зрения, в период от 2 месяцев до полутора лет после полного выздоровления и исчезновения симптомов все еще выделяет возбудителя инфекции.

Самое большое скопление частиц находится в человеческой слюне, которой обмениваются люди, целуя друг друга. Именно по этой причине вирус Эпштейна-Барр называют «болезнью поцелуев». Помимо близкого контактирования с больным или носителем существуют и другие способы заразиться:

  • в процессе переливания крови - парентеральный способ;
  • при трансплантации;
  • контактно-бытовой путь, когда люди пользуются одной посудой или предметами быта и личной гигиены - такой вариант маловероятен, ведь данный тип герпесвируса является нестойким и долго в окружающей среде не живет;
  • воздушно-капельный путь, который является самым распространенным;
  • при половом акте, если возбудитель болезни присутствует на слизистой половых органов.

Что касается детей, то они могут быть инфицированы не только при общении с ребенком, зараженным вирусом, занимаясь с его игрушками, но и внутриутробно через плаценту. Вирус может передаться малышу при родах, когда он проходит через родовые пути.

Таким образом, главным источником распространения вируса Эпштейна-Барр является инфицированный человек. Особую опасность представляют те люди, у которых заболевание протекает бессимптомно или в скрытой форме. Угроза заразиться от больного ВЭБ становится реальной за пару дней до окончания инкубационного периода.

Симптоматика болезни у ребенка

По причине того, что чаще всего вирус Эпштейна-Барр провоцирует развитие острого инфекционного мононуклеоза, то ему свойственны и соответствующие проявления, которые включают четыре основных признака этого заболевания:
(рекомендуем прочитать: )

  • утомляемость;
  • повышение температуры тела;
  • появление боли в горле;
  • увеличение лимфоузлов (рекомендуем прочитать: ).

Инкубационный период ВЭБ может длиться от 2 дней до 2 месяцев. Активный период болезни составляет 1-2 недели, после чего начинается постепенное выздоровление. Течение патологического процесса происходит поэтапно. На начальной стадии у заразившегося человека появляется чувство недомогания, которое способно длиться около недели, и болит горло. На этом этапе температурные показатели остаются нормальными.


 Симптомы вируса Эпштейна-Барра у детей

На следующем этапе отмечается резкое повышение температуры тела до 38-40 градусов. К этому симптому присоединяется интоксикация организма и полиаденопатия – изменение размеров лимфатических узлов, которые достигают 0,5 – 2 см. Обычно увеличиваются передние и задние шейные лимфоузлы, но возможно и увеличение лимфатических узлов, расположенных на затылке, под челюстью, над и под ключицами, под мышками, в локтях, паху и на бедрах. При пальпации они становятся похожими на тесто, появляются незначительные болезненные ощущения.

Кроме этого, патологический процесс распространяется и на миндалины, что напоминает симптоматику при ангине. Миндалины распухают, задняя стенка глотки покрывается гнойным налетом, нарушается носовое дыхание и появляется гнусавость голоса.

На поздних стадиях развития вирус Эпштейна-Барр затрагивает такие внутренние органы, как печень и селезенка. Поражение печени сопровождается гепатомегалией, ее увеличением и тяжестью в области правого подреберья. Иногда моча приобретает темный окрас, и возникает легкая желтуха. Селезенка при ВЭБ также увеличивается в размерах.

Еще одним симптомом вируса Эпштейна-Барр, который часто наблюдается у детей, является сыпь. Обычно высыпания держатся до 10 дней. Степень их выраженности обусловлена приемом антибиотиков. Они могут иметь вид:

  • пятен;
  • точек;
  • папул;
  • кровоизлияния;
  • розеол.

Способы диагностики


Симптоматика вируса Эпштейна-Барр имеет много общего с различными заболеваниями, среди которых:

  • цитомегаловирус (рекомендуем прочитать: );
  • герпес №6;
  • ВИЧ-инфекция и СПИД;
  • ангинозная форма листериоза;
  • корь;
  • вирусный гепатит;
  • локализованная дифтерия зева;
  • ангина;
  • аденовирусная инфекция;
  • заболевания крови.

По этой причине важно провести дифференциальную диагностику, чтобы отличить патологические процессы друг от друга и назначить правильное лечение. Для того чтобы точно определить возбудитель вируса, необходимо сдать анализы крови, мочи и слюны и провести их лабораторные исследования.

Анализы крови

Обследование крови на присутствие в ней ВЭБ называется «иммуноферментный анализ» (ИФА), в ходе него осуществляется расшифровка качественных и количественных показателей антител к инфекции, которая дает возможность выяснить, является ли заражение первичным, и как давно оно произошло.


В крови могут быть обнаружены 2 типа антител:

  1. Иммуноглобулины или первичные антитела типа М. Их образование происходит при первом попадании вируса в организм или вследствие активации инфекции, находящейся в «спящем» состоянии.
  2. Иммуноглобулины или вторичные антитела типа G. Они характерны для хронической формы патологии.

По общему анализу крови судят и о наличии мононуклеаров в крови. Это атипичная форма, которую приобретают 20-40% лимфоцитов. Их присутствие свидетельствует об инфекционном мононуклеозе. Мононуклеары могут продолжать находиться в крови еще в течение нескольких лет после выздоровления.

Метод ПЦР

ДНК вируса Эпштейна-Барр обнаруживается с помощью исследования биологической жидкости организма: слюны, слизи из носоглотки и ротовой полости, спинномозговой жидкости, секрета простаты или выделений из половых органов методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).

ПЦР характеризуется высокой чувствительностью исключительно в период размножения возбудителя вируса. Однако метод эффективен в обнаружении герпесных инфекций типа 1, 2 и 3. Чувствительность к герпесу №4 ниже и составляет всего 70 %. В результате метод ПЦР-исследования слюнных выделений используют как тест, который подтвердит наличие вируса в организме.

Еще один вариант диагностики ВЭБ – определение количества печеночных ферментов. Практически у 80% заразившихся данным типом вируса повышается их уровень. Их количество возвращается в норму после 3 месяцев с момента инфицирования. Иногда уровень печеночных проб может оставаться повышенным до 1 года.

Особенности лечения заболевания у детей

Вирус Эпштейна-Барр является молодым и еще не до конца изученным заболеванием, а методы лечения продолжают совершенствоваться. В случае с детьми какие-либо медикаментозные средства назначаются только после их тщательного изучения и выявления всех побочных эффектов.

В настоящее время противовирусные лекарства, которые бы эффективно боролись с данным типом патологии и подходили любой возрастной категории людей, остаются на стадии разработки. Детям могут прописать курс таких средств в исключительных ситуациях, когда жизнь малыша находится под угрозой.

Первое, что необходимо сделать родителям ребенка, заразившимся ВЭБ, – обеспечить его организму здоровые условия, чтобы малыш мог самостоятельно справиться с инфекцией, ведь для этого у него есть ресурсы и защитные механизмы. Следует:

  • провести очистку организма от токсинов с помощью сорбентов;
  • разнообразить рацион, чтобы малыш получал полноценное питание;
  • оказать дополнительную поддержку иммунной системе, пропив витамины, выступающие в роли антиоксидантов, иммуномодуляторы, цитокины и биостимуляторы;
  • исключить стрессы и увеличить количество положительных эмоций.


Второе, к чему сводится терапия – симптоматическое лечение. При острой форме заболевания следует облегчить состояние крохи, снизив выраженность присутствующих у него симптомов - давать жаропонижающие препараты при поднятии высокой температуры тела или закапывать капли в нос, если имеются проблемы с дыханием. При признаках ангины требуется полоскать и обрабатывать горло, а при гепатите – пить препараты, которые поддержат печень.

Прогноз выздоровления и возможные осложнения

В целом, при оказании надлежащей и своевременной помощи острая форма вируса Эпштейна-Барр имеет благоприятный прогноз. Человек выздоравливает, и у него вырабатывается пожизненный иммунитет к данному типу герпеса (или он становится его бессимптомным носителем). В противном случае все определяется степенью тяжести течения заболевания, его продолжительностью, наличием осложнений и развитием опухолевых образований.

Главная опасность данного вируса заключается в том, что его распространение осуществляется по кровеносной системе человеческого организма, в результате чего спустя некоторый период времени он способен затронуть костный мозг и любой другой внутренний орган.


Вирус Эпштейна-Барр может стать причиной развития таких серьезных и опасных патологий, как:

  • онкозаболевания различных органов;
  • пневмония;
  • иммунодефицит;
  • поражение нервной системы, которое нельзя вылечить;
  • сердечная недостаточность;
  • отит;
  • паратонзиллит;
  • респираторная недостаточность, к которой приводит появление отека миндалин и мягких тканей ротоглотки;
  • гепатит;
  • разрыв селезенки;
  • гемолитическая анемия;
  • тромбоцитопеническая пурпура;
  • печеночная недостаточность;
  • панкреатит;
  • миокардит.

Еще одним редко встречающимся осложнением после ВЭБ являются генитальные язвы. Ему в большей степени подвержены представительницы женского пола. Заболевание представляет собой глубокие и болезненные эрозии, которые появляются на слизистой оболочке наружных половых органов. Обычно язвы подобного рода проходят самостоятельно.

Другое возможное последствие инфицирования герпесом четвертого типа – гемофагоцитарный синдром. Он обусловлен поражением инфекцией Т-лимфоцитов, в результате которого разрушаются кровяные клетки, а именно эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. К известным симптомам добавляется анемия, геморрагическая сыпь и проблемы со свертываемостью крови, что, в свою очередь, чревато летальным исходом.

Вирус Эпштейна-Барр также негативно сказывается на работе всей иммунной системы. В результате неспособности организма опознать собственные ткани начинают развиваться разные аутоиммунные патологи, среди которых:

  • хронический гломерулонефрит;
  • ревматоидный артрит;
  • аутоиммунный гепатит;
  • системная красная волчанка;
  • синдром Шегрена.


Среди онкологических заболеваний, толчком к развитию которых способен стать ВЭБ, выделяют:

  1. Лимфома Беркитта. Опухолевые образования затрагивают лимфатические узлы, верхнюю или нижнюю челюсть, яичники, надпочечники и почки.
  2. Назофарингеальная карцинома. Местом локализации опухоли является верхняя часть носоглотки.
  3. Лимфогранулематоз. Главные признаки – увеличение лимфатических узлов разных групп, включая загрудинные и внутрибрюшные, лихорадка и похудение.
  4. Лимфопролиферативная болезнь. Это злокачественное разрастание клеток лимфоидной ткани.

Профилактика ВЭБ у ребенка

Каких-либо конкретных профилактических мер, направленных на предупреждение попадания в организм возбудителей вируса Эпштейна-Барр и их размножения, на сегодняшний день не существует. В первую очередь это касается вакцинации. Ее не проводят, так как вакцина еще не разработана. Ее отсутствие обусловлено тем, что белки вируса сильно меняются по своему составу - на это влияет стадия развития патологии, а также тип клеток, где протекает размножение патогенных бактерий.

Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев инфицирования данным типом вируса итогом правильного лечения является выздоровление, патология опасна своими осложнениями. Ввиду этого все же необходимо задумываться о любых возможных профилактических мероприятиях. Основной метод профилактики сводится к общему укреплению иммунитета, ведь именно в результате его снижения может произойти активация заболевания.


Поддержать нормальное функционирование иммунной системы у взрослого или ребенка можно самым простым и надежным образом, соблюдая здоровый образ жизни, включающий в себя:

  1. Полноценное питание. Рацион должен быть разнообразным, обеспечивающим человека витаминами и полезными минеральными веществами.
  2. Закаливание. Разумные закаливающие процедуры – эффективный способ укрепить здоровье и иммунитет.
  3. Физическую активность. Движение – жизнь, и чтобы организм полноценно функционировал, его нужно регулярно поддерживать в тонусе, заниматься спортом или осуществлять регулярные пешие прогулки на свежем воздухе. Важно не сидеть постоянно дома за компьютером или перед телевизором.
  4. Прием иммуномодуляторов растительного происхождения. Примерами таких лекарственных препаратов служат Иммунал и Иммунорм. Согласно инструкции, их принимают по 20 капель три раза в день. Они стимулируют иммунные реакции и активизируют регенерацию слизистых оболочек всевозможных органов и полостей в организме человека. Можно обратиться к народным средствам, а именно - к травяным сборам.

Профилактика вируса Эпштейна-Барр в детском возрасте заключается не только в укреплении иммунитета, но и в сведении к минимуму возможности заразиться контактным и контактно-бытовым путем при общении с другими детьми. Для этого необходимо с ранних лет приучать ребенка соблюдать элементарные правила личной гигиены, включая мытье рук после прогулок и перед едой и другие санитарные процедуры.

Одним из наиболее распространенных вирусов на планете сегодня считается вирус Эпштейна-Барр. По разным данным, антитела, свидетельствующие о встрече с ним, оказываются у 80-90 % взрослых, хотя первый контакт, как правило, происходит уже в детском саду. Попав в организм Эйнштейна-Барра может вообще никоим образом не проявляться или же привести к инфекционному мононуклеозу, синдрому Опасность его кроется также и в способности провоцировать хронические процессы практически в любых органах, в том числе в печени, почках, ЖКТ, а также в возможности вызывать Беркитта, рак носоглотки.

Дополняя серьезные иммунные заболевания (например, Эйнштейна-Барра иногда приводит к смерти. Заразиться им можно от уже инфицированного человека, в частности, через:

  • слюну;
  • кровь;
  • бытовые вещи;
  • интимные контакты;
  • воздух (воздушно-капельным путем).

Симптомы. Мононуклеоз

Как уже было сказано ранее, носители могут долгое время не догадываться о том, что в их крови присутствует вирус Эйнштейна-Барра. Симптомы четко проявляются при первичном заражении. Собственно, тогда и возникает заболевание под названием «инфекционный мононуклеоз». Для него характерно:

Такие симптомы характерны и для ангины, а потому не всегда врачи могут установить правильный диагноз. После острого периода возможно полное выздоровление, что бывает в единичных случаях, пассивное ношение вируса (без каких-либо признаков) или хронический мононуклеоз (активное существование инфекции). В последнем случае больной жалуется на:

  • боль в суставах;
  • потливость;
  • постоянную усталость;
  • частые инфекционные и грибковые заболевания;
  • субфебрилитет;
  • увеличение лимфатических узлов;
  • проблемы со стороны нервной системы, в частности, головокружение, бессонницу, ухудшение внимания и памяти и т.д.

Диагностика

Для того чтобы выявить вирус Эйнштейн-Барра у детей, нужно провести ряд лабораторных исследований. Так, в первую очередь необходимо сдать общий анализ крови. Для носителей вируса характерно увеличение лимфоцитов. Также нужно провести исследование иммунной системы, в частности, установить уровень иммуноглобулинов. Информацию об активности вируса можно получить благодаря анализу крови на антитела. В случае если они обнаружены к антигену EBV IgM, можно говорить об острой фазе заболевания, то есть присутствует первичное заражение или имеет место хроническая форма мононуклеоза в период обострения.

Антитела же класса EBNA IgG свидетельствуют о встрече с вирусом в прошлом, или о хронической пассивной форме. Они остаются в крови человека в течение оставшейся жизни, но не являются показанием для лечения. Установить, где вирус содержится (кровь, моча, слюна), поможет ДНК-диагностика.

Лечение

Лечить вирус Эйнштейна-Барра стоит в том случае, когда он находится в активной форме. В первую очередь, больному прописывают прием препаратов интерферона-альфа. Кроме этого, в комплексном лечении применяются аномальные нуклеотиды. Это может быть ганцикловир, фамцикловир или валацикловир. Также предлагается курс лечения иммуноглобулинами. Если вирус Эйнштейна-Барра находится в пассивном состоянии, тогда в медикаментозном лечении нет необходимости. Поднять иммунитет и бороться с вирусом помогут народные средства. Так, хорошее противовирусное и противовоспалительное действие вызывает хрен, чеснок, а также почки березы, шиповник, листья липы, календула, чабрец, шалфей, мать-и-мачеха.

Какие заболевания могут вызвать вирус Эпштейна-Барра? Какие симптомы типичны для ВЭБ-инфекции?

Существуют ли строго специфичные для ВЭБ изменения лабораторных показателей?

Что включает в себя комплексная терапия ВЭБ-инфекции?

В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими инфекциями, которые во многих случаях сопровождаются выраженным нарушением общего самочувствия и целым рядом терапевтических жалоб. Наиболее широко распространены в клинической практике (чаще вызывается Herpes Simplex I), (Herpes zoster) и (чаще вызывается Herpes simplex II); в трансплантологии и гинекологии часто встречаются заболевания и синдромы, вызванные цитомегаловирусом (Cytomegalovirus). Однако о хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), и ее формах врачи общей практики осведомлены явно недостаточно.

ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад. Вскоре стало известно, что вирус может вызывать у человека острый и . В настоящее время установлено, что ВЭБ ассоциирован с целым рядом онкологических, преимущественно лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний (классические , и др.). Кроме того, ВЭБ может вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза . Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов, подсемейство гамма-герпес-вирусов и род лимфокриптовирусов, содержит две молекулы ДНК и обладает способностью, как и другие вирусы этой группы, пожизненно персистировать в организме человека . У части больных на фоне иммунной дисфункции и наследственной предрасположенности к той или иной патологии ВЭБ может вызывать различные заболевания, о которых упоминалось выше. ВЭБ инфицирует человека, проникая через интактные эпителиальные слои путем трансцитоза в нижележащую лимфоидную ткань миндалин, в частности В-лимфоциты . Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21 — рецептор к С3d-компоненту комплемента. После инфицирования число пораженных клеток увеличивается посредством вирус-зависимой клеточной пролиферации. Инфицированные В-лимфоциты могут значительное время находиться в тонзиллярных криптах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной.

С инфицированными клетками ВЭБ распространяется по другим лимфоидным тканям и периферической крови. Созревание В-лимфоцитов в плазматические клетки (что происходит в норме при их встрече с соответствующим антигеном, инфектом) стимулирует размножение вируса, а последующая гибель (апоптоз) этих клеток приводит к выделению вирусных частиц в крипты и слюну. В инфицированных вирусом клетках возможно два вида размножения: литический, то есть приводящий к гибели, лизису, клетки-хозяина, и латентный, когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах и эпителиоцитах назофарингеальной области и слюнных желез. Кроме того, он способен инфицировать другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов . В ядре клетки-хозяина ДНК ВЭБ может формировать кольцевую структуру — эписому, либо встраиваться в геном, вызывая хромосомные нарушения .

При острой или активной инфекции преобладает литическая репликация вируса.

Активное размножение вируса может происходить в результате ослабления иммунологического контроля, а также стимуляции размножения клеток, инфицированных вирусом под действием целого ряда причин: острой бактериальной или вирусной инфекции, вакцинации, стрессов и др.

По данным большинства исследователей, сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ. Первичная инфекция чаще возникает в детском или молодом возрасте. Пути передачи вируса различны: воздушно-капельный, контактно-бытовой, трансфузионный, половой, трансплацентарный. После заражения ВЭБ репликация вируса в организме человека и формирование иммунного ответа могут протекать бессимптомно либо проявляться в виде незначительных признаков ОРВИ. Но при попадании большого количества инфекта и/или наличии в данный период значимого ослабления иммунной системы у пациента может развиться картина инфекционного мононуклеоза. Возможно несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса:

  • выздоровление (ДНК вируса можно выявить только при специальном исследовании в единичных В-лимфоцитах или эпителиальных клетках);
  • бессимптомное вирусоносительство или латентная инфекция (вирус определяется в слюне или лимфоцитах при чувствительности метода ПЦР 10 копий в пробе);
  • хроническая рецидивирующая инфекция: а) хроническая активная ВЭБ-инфекция по типу хронического инфекционного мононуклеоза; б) генерализованная форма хронической активной ВЭБ-инфекции с поражением ЦНС, миокарда, почек и др.; в) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром; г) стертые или атипичные формы ВЭБ-инфекции: длительный субфебрилитет неясного генеза, клиника — рецидивирующие бактериальные, грибковые, часто микст-инфекции респираторного и желудочно-кишечного тракта, и другие проявления;
  • развитие онкологического (лимфопролиферативного) процесса (множественные поликлональные , назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистых ротовой полости, и кишечника и др.);
  • развитие аутоиммунного заболевания — , и др. (следует отметить, что две последние группы заболеваний могут развиваться через большой промежуток времени после инфицирования);
  • согласно результатам исследований нашей лаборатории (и на основании ряда зарубежных публикаций), мы сделали вывод, что ВЭБ может играть важную роль в возникновении .

Ближайший и отдаленный прогноз для больного с острой инфекцией, вызванной ВЭБ, зависит от наличия и степени выраженности иммунной дисфункции, генетической предрасположенности к тем или иным ВЭБ-ассоциированным заболеваниям (см. выше), а также от наличия ряда внешних факторов (стрессы, инфекции, операционные вмешательства, неблагоприятное воздействие окружающей среды), повреждающих иммунную систему. Было обнаружено, что ВЭБ обладает большим набором генов, дающим ему возможность в определенной мере ускользать от иммунной системы человека. В частности, ВЭБ вырабатывает белки — аналоги ряда человеческих интерлейкинов и их рецепторов, изменяющих иммунный ответ . В период активного размножения вирус продуцирует ИЛ-10-подобный белок, который подавляет Т-клеточный иммунитет, функцию цитотоксических лимфоцитов, макрофагов, нарушает все этапы функционирования естественных киллеров (то есть важнейших систем противовирусной защиты). Другой вирусный белок (BI3) также может подавлять Т-клеточный иммунитет и блокировать активность клеток-киллеров (через подавление интерлейкина-12). Еще одно свойство ВЭБ, как и других герпес-вирусов, высокая мутабельность, позволяет ему на определенное время избегать воздействия специфических иммуноглобулинов (которые были наработаны к вирусу до его мутации) и клеток иммунной системы хозяина. Таким образом, размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.

Клинические формы хронической инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр

Хроническая активная ВЭБ-инфекция (ХА ВЭБИ) характеризуется длительным рецидивирующим течением и наличием клинических и лабораторных признаков вирусной активности . Пациентов беспокоят слабость, потливость, нередко — боли в мышцах и суставах, наличие кожных высыпаний, кашель, затрудненное носовое дыхание, дискомфорт в горле, боли, тяжесть в правом подреберье, прежде нехарактерные для данного больного головные боли, головокружение, эмоциональная лабильность, депрессивные расстройства, нарушение сна, снижение памяти, внимания, интеллекта. Часто наблюдаются субфебрильная температура, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия различной степени выраженности. Нередко эта симптоматика имеет волнообразный характер. Иногда больные описывают свое состояние как хронический грипп.

У значительной части больных с ХА ВЭБИ наблюдается присоединение других герпетических, бактериальных и грибковых инфекций ( , воспалительные заболевания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта).

ХА ВЭБИ характеризуется лабораторными (косвенными) признаками вирусной активности, а именно относительным и абсолютным лимфомоноцитозом, наличием атипичных мононуклеаров, реже моноцитозом и лимфопенией, в ряде случаев анемией и тромбоцитозом. При исследовании иммунного статуса у больных ХА ВЭБИ наблюдаются изменение содержания и функции специфических цитотоксических лимфоцитов, естественных киллеров, нарушение специфического гуморального ответа (дисиммуноглобулинемия, длительное отсутствие наработки иммуноглобулина G (IgG) или так называемое отсутствие сероконверсии к позднему нуклеарному антигену вируса — EBNA, что отражает несостоятельность иммунологического контроля размножения вируса. Кроме того, по нашим данным, более чем у половины больных снижена способность к стимулированной продукции интерферона (ИФН), повышено содержание сывороточного ИФН, имеют место дисиммуноглобулинемия, нарушение авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), уменьшено содержания DR+лимфоцитов, нередко повышены показатели циркулирующих иммунных комплексов и антител к ДНК.

У лиц с выраженной иммунной недостаточностью возможно возникновение генерализованных форм ВЭБ-инфекции с поражением центральной и периферической нервной систем (развитие , энцефалита, мозжечковой атаксии, полирадикулоневритов), а также с поражением других внутренних органов (развитие , лимфоцитарного интерстициального пневмонита, тяжелых форм ). Генерализованные формы ВЭБ-инфекции нередко заканчиваются летальным исходом .

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром характеризуется развитием анемии или панцитопении. Часто сочетается с ХА ВЭБИ, инфекционным мононуклеозом и лимфопролиферативными заболеваниями. В клинической картине преобладают интермиттирующая лихорадка, гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия, панцитопения или выраженная анемия, печеночная дисфункция, коагулопатия. Гемофагоцитарный синдром, развивающийся на фоне инфекционного мононуклеоза, характеризуется высокой летальностью (до 35%). Вышеописанные изменения объясняют гиперпродукцией провоспалительных цитокинов (ФНО, ИЛ1 и ряда других) Т-клетками, инфицированными вирусом. Эти цитокины активируют систему фагоцитов (размножение, дифференцировку и функциональную активность) в костном мозге, периферической крови, печени, селезенке, лимфоузлах. Активированные моноциты и гистиоциты начинают поглощать клетки крови, что приводит к их разрушению. Более тонкие механизмы этих изменений находятся в стадии изучения.

Стертые варианты хронической ВЭБ-инфекции

По нашим данным, ХА ВЭБИ нередко протекает стерто или под масками других хронических заболеваний.

Можно выделить две наиболее часто встречающиеся формы латентной вялой ВЭБ-инфекции. В первом случае больных беспокоит длительный субфебрилитет неясного генеза, слабость, боли в периферических лимфоузлах, миалгии, артралгии. Характерна также волнообразность симптоматики . У другой категории больных помимо вышеописанных жалоб имеют место маркеры вторичного иммунодефицита в виде ранее нехарактерных для них частых инфекций дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта, гениталий, которые на фоне терапии полностью не проходят или же быстро рецидивируют. Наиболее часто в анамнезе этих пациентов имеют место длительные стрессовые ситуации, чрезмерные психические и физические перегрузки, реже — увлечение голоданием, модными диетами и т. д. Нередко вышеописанное состояние развивалось после перенесенной ангины, ОРЗ, гриппоподобного заболевания. Характерными для этого варианта инфекции также являются устойчивость и длительность симптоматики — от шести месяцев до 10 и более лет. При повторных обследованиях обнаруживают ВЭБ в слюне и/или лимфоцитах периферической крови. Как правило, повторные углубленные обследования, проводимые у большинства этих пациентов, не позволяют обнаружить других причин длительного субфебрилитета и развития вторичного иммунодефицита.

Очень важен для постановки диагноза ХА ВЭБИ является и тот факт, что в случае устойчивого подавления вирусной репликации удается достичь длительной ремиссии у большинства пациентов. Диагностика ХА ВЭБИ затруднена из-за отсутствия специфических клинических маркеров заболевания. Определенный «вклад» в гиподиагностику вносит и недостаточная информированность практических врачей о данной патологии. Тем не менее, учитывая прогрессирующий характер ХА ВЭБИ, а также серьезность прогноза (риск развития лимфопролиферативных и аутоиммунных заболеваний, высокая летальность при развитии гемофагоцитарного синдрома), при подозрении на ХА ВЭБИ необходимо проводить соответствующее обследование. Наиболее характерный клинический симптомокомплекс при ХА ВЭБИ — это длительный субфебрилитет, слабость и снижение работоспособности, боли в горле, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, печеночная дисфункция, психические нарушения. Важным симптомом является отсутствие полного клинического эффекта от проведения общепринятой терапии астенического синдрома, общеукрепляющей терапии, а также от назначения антибактериальных препаратов.

При проведении дифференциальной диагностики ХА ВЭБИ в первую очередь следует исключить следующие заболевания:

  • другие внутриклеточные, в том числе вирусные инфекции: ВИЧ, вирусные гепатиты, цитомегаловирусную инфекцию, токсоплазмоз и др.;
  • ревматические заболевания, в том числе и ассоциированные с ВЭБ-инфекцией;
  • онкологические заболевания.

Лабораторные исследования в диагностике ВЭБ-инфекции

  • Клинический анализ крови: могут наблюдаться незначительный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз с атипичными мононуклеарами, в ряде случаев гемолитическая анемия вследствие гемофагоцитарного синдрома или аутоиммунная анемия, возможно, тромбоцитопения или тромбоцитоз.
  • Биохимический анализ крови: выявляются повышение уровня трансаминаз, ЛДГ и других ферментов, белков острой фазы, таких, как СРБ, фибриноген и др.

Как уже упоминалось выше, все перечисленные изменения не являются строго специфичными для ВЭБ-инфекции (их можно обнаружить и при других вирусных инфекциях).

  • Иммунологическое обследование: желательно оценить основные показатели противовирусной защиты: состояние системы интерферона, уровень иммуноглобулинов основных классов, содержание цитотоксических лимфоцитов (CD8+), Т-хелперов (CD4+).

По нашим данным, в иммунном статусе при ВЭБ-инфекции встречаются два вида изменений: повышенная активность отдельных звеньев иммунной системы и/или дисбаланс и недостаточность других. Признаками напряженности противовирусного иммунитета могут быть повышенные уровни ИФН в сыворотке крови, IgА, IgМ, IgЕ, ЦИК, нередко — появление антител к ДНК, повышение содержания естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+) и/или цитотоксических лимфоцитов (CD8+). Система фагоцитов может быть активирована.

В свою очередь, иммунная дисфункция/недостаточность при этой инфекции проявляется снижением способности к стимулированной продукции ИФН альфа и/или гамма, дисиммуноглобулинемией (снижение содержания IgG, реже IgА, повышение содержания Ig М), снижением авидности антител (их способности прочно связываться с антигеном), снижением содержания DR+лимфоцитов, CD25+ лимфоцитов, то есть активированных Т-клеток, уменьшением числа и функциональной активности естественных киллеров (CD16+), Т-хелперов (CD4+), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+), снижением функциональной активности фагоцитов и/или изменением (извращением) их реакции на стимулы, в том числе на иммунокорректоры.

  • Серологические исследования: повышение титров антител (АТ) к антигенам (АГ) вируса является критерием наличия инфекционного процесса в настоящее время или свидетельством контакта с инфекцией в прошлом. При острой ВЭБ-инфекции, в зависимости от стадии болезни, в крови определяются разные классы АТ к АГ вируса, происходит смена «ранних» АТ на «поздние».

Специфические IgM-АТ появляются в острой фазе заболевания или в период обострения и через четыре-шесть недель, как правило, исчезают. IgG-АТ к ЕА (ранние) также появляются в острой фазе, являются маркерами активной репликации вируса и при выздоровлении снижаются за три-шесть месяцев. IgG-АТ к VCA (ранние) определяются в остром периоде с максимумом ко второй-четвертой неделе, затем их количество снижается, и пороговый уровень сохраняется длительное время. IgG-АТ к EBNA выявляются спустя два — четыре месяца после острой фазы, и их выработка сохраняется в течение всей жизни.

По нашим данным, при ХА ВЭБИ более чем у половины больных в крови определяются «ранние» IgG-АТ, в то время как специфические IgM-АТ определяются значительно реже, при этом содержание поздних IgG-АТ к EBNA колеблется в зависимости от стадии обострения и состояния иммунитета.

Надо отметить, что проведение серологического исследования в динамике помогает в оценке состояния гуморального ответа и эффективности противовирусной и иммунокорригирующей терапии.

  • ДНК-диагностика ХА ВЭБИ. С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определение ДНК ВЭБ проводят в различных биологических материалах: слюне, сыворотке крови, лейкоцитах и лимфоцитах периферической крови. При необходимости проводят исследование в биоптатах печени, лимфоузлов, слизистой кишечника и т. д. Метод ПЦР-диагностики, характеризующийся высокой чувствительностью, нашел применение во многих областях, например в криминалистике: в частности, в тех случаях, когда необходимо идентифицировать минимальные следовые количества ДНК.

Использование данного метода в клинической практике для выявления того или иного внутриклеточного агента из-за слишком высокой его чувствительности нередко затруднено, так как нет возможности отличить здоровое носительство (минимальное количество инфекта) от проявлений инфекционного процесса с активным размножением вируса. Поэтому для клинических исследований используют ПЦР-методику с заданной, более низкой чувствительностью. Как показали наши исследования, применение методики с чувствительностью 10 копий в пробе (1000 ГЭ/мл в 1 мл образца) позволяет выявлять здоровых носителей ВЭБ, в то время как снижение чувствительности метода до 100 копий (10000 ГЭ/мл в 1 мл образца) дает возможность диагностировать лиц с клинико-иммунологическими признаками ХА ВЭБИ.

Мы наблюдали больных с наличием клинических и лабораторных данных (в том числе результатов серологических исследований), характерных для вирусной инфекции, у которых при первичном обследовании анализ на ДНК ВЭБ в слюне и клетках крови был отрицательным. Важно отметить, что в этих случаях нельзя исключить репликацию вируса в желудочно-кишечном тракте, костном мозге, коже, лимфоузлах и др. Только повторное обследование в динамике может подтвердить или исключить наличие или отсутствие ХА ВЭБИ.

Таким образом, для постановки диагноза ХА ВЭБИ помимо проведения общеклинического обследования необходимы исследование иммунного статуса (противовирусного иммунитета), ДНК, диагностика инфекции в различных материалах в динамике, серологические исследования (ИФА).

Лечение хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекции

В настоящее время общепринятых схем лечения ХА ВЭБИ не существует. Однако современные представления о влиянии ВЭБ на организм человека и данные об имеющемся риске развития серьезных, нередко фатальных заболеваний показывают необходимость проведения терапии и диспансерного наблюдения у больных, страдающих ХА ВЭБИ.

Данные литературы и опыт нашей работы позволяют дать патогенетически обоснованные рекомендации по терапии ХА ВЭБИ. В комплексном лечении данного заболевания используют следующие препараты:

  • , в ряде случаев в сочетании с индукторами ИФН — (создание антивирусного состояния незараженных клеток, подавление размножения вируса, стимуляция естественных киллеров, фагоцитов);
  • аномальные нуклеотиды (подавляют размножение вируса в клетке);
  • иммуноглобулины для внутривенного введения (блокада «свободных» вирусов, находящихся в межклеточной жидкости, лимфе и крови);
  • аналоги тимических гормонов (способствуют функционированию Т-звена, кроме того, стимулирует фагоцитоз);
  • глюкокортикоиды и цитостатики (уменьшают репликацию вируса, воспалительную реакцию и повреждение органов).

Другие группы лекарств, как правило, играют вспомогательную роль.

До начала лечения желательно обследовать членов семьи больного на предмет выделения вирусов (со слюной) и возможности повторного инфицирования пациента, при необходимости подавление вирусной репликации проводят и у членов семьи.

  • Объем терапии больных с хронической активной ВЭБ-инфекцией (ХА ВЭБИ) может быть различным, в зависимости от длительности заболевания, тяжести состояния и иммунных расстройств. Лечение начинают с назначения антиоксидантов и проведения детоксикации. В среднетяжелых и тяжелых случаях начальные этапы терапии желательно проводить в условиях стационара.

Препаратом выбора является интерферон-альфа, в среднетяжелых случаях назначаемый в виде монотерапии . Хорошо зарекомендовал себя (в том, что касается биологической активности и переносимости) отечественный рекомбинантный препарат реаферон, при этом стоимость его существенно ниже, чем у зарубежных аналогов. Используемые дозы ИФН-альфа различаются в зависимости от веса, возраста, переносимости препарата. Минимальные дозы — 2 млн. ЕД в сутки (по 1 млн. ЕД два раза в день внутримышечно), первую неделю ежедневно, затем три раза в неделю в течение трех-шести месяцев. Оптимальные дозы — 4-6 млн. ЕД (по 2—3 млн. ЕД два раза в день).

ИФН-альфа, как провоспалительный цитокин, может вызвать гриппоподобную симптоматику (лихорадка, головные боли, головокружение, миалгии, артралгии, вегетативные расстройства — изменение АД, ЧСС, реже диспептические явления).

Выраженность указанных симптомов зависит от дозы и индивидуальной переносимости препарата. Это преходящие симптомы (исчезают через 2—5 дней от начала лечения), и часть из них контролируется назначением нестероидных противовоспалительных средств. При лечении препаратами ИФН-альфа могут возникать обратимые тромбоцитопения, нейтропения, кожные реакции (зуд, сыпи разнообразного характера), редко — алопеция. Длительное применение ИФН-альфа в больших дозах может привести к иммунной дисфункции, клинически проявляющейся фурункулезом, другими гнойничковыми и вирусными поражениями кожи.

В среднетяжелых и тяжелых случаях, а также при неэффективности препаратов ИФН-альфа к лечению необходимо подключать аномальные нуклеодиты — валацикловир (валтрекс), ганцикловир (цимевен) или фамцикловир (фамвир).

Курс лечения аномальными нуклеотидами должен составлять не менее 14 дней, первые семь дней желательно внутривенное введение препарата.

В случаях тяжелого течения ХА ВЭБИ в комплексную терапию включают также препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения в дозе 10—15 г. При необходимости (по результатам иммунологического обследования) — назначают иммунокорректоры с Т-активирующей способностью или замещающие тимические гормоны (тимоген, иммунофан, тактивин, и др.) в течение одного-двух месяцев с постепенной отменой или переходом на поддерживающие дозы (два раза в неделю).

Лечение ВЭБ-инфекции необходимо проводить под контролем клинического анализа крови (один раз в 7—14 дней), биохимического анализа (один раз в месяц, при необходимости чаще), иммунологического исследования — через один-два месяца.

  • Лечение больных с генерализованной ВЭБ-инфекцией проводится в стационаре, совместно с невропатологом.

К противовирусной терапии препаратами ИФН-альфа и аномальными нуклеотидами в первую очередь подключают системные кортикостероиды в дозах: парентерально (в пересчете на преднизолон) 120-180 мг в сутки, или 1,5-3 мг/кг, возможно использование пульс-терапии метипредом 500 мг в/в капельно, или внутрь по 60-100 мг в сутки. Внутривенно вводят плазму и/или препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения. При выраженной интоксикации показаны введение детоксицирующих растворов, плазмаферез, гемосорбция, назначение антиоксидантов. В тяжелых случаях применяют цитостатики: этопозид, циклоспорин (сандиммун или консупрен).

  • Лечение больных ВЭБ-инфекцией, осложненной ГФС, необходимо проводить в стационаре. Если ведущим в клинической картине и прогнозе жизни является ГФС, терапию начинают с назначения больших доз кортикостероидов (блокада продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности), в наиболее тяжелых случаях с цитостатиками (этопозид, циклоспорин) на фоне применения аномальных нуклеотидов .
  • Лечение больных с латентной стертой ВЭБ-инфекцией может проводиться амбулаторно; терапия включает назначение интерферона-альфа (возможно чередование с препаратами индукторов ИФН). При недостаточной эффективности подключают аномальные нуклеотиды, препараты иммуноглобулинов для внутривенного введения; по результатам иммунологического обследования назначают иммунокорректоры (Т-активаторы). В случаях так называемого «носительства», или «бессимптомной латентной инфекции» с наличием специфического иммунного ответа на размножение вируса проводится наблюдение и лабораторный контроль (клинический анализ крови, биохимия, ПЦР-диагностика, иммунологическое обследование) через три-четыре месяца.

Лечение назначают при появлении клиники ВЭБ-инфекции или при формировании признаков ВИД.

Проведение комплексной терапии с включением указанных выше препаратов позволяет добиться ремиссии заболевания у части пациентов с генерализованной формой заболевания и при гемофагоцитарном синдроме. У больных со среднетяжелыми проявлениями ХА ВЭБИ и в случаях стертого течения заболевания эффективность терапии выше (70—80%) помимо клинического эффекта часто удается добиться подавления репликации вируса.

После подавления размножения вируса и получения клинического эффекта важно продлить ремиссию. Показано проведение санаторно-курортного лечения.

Больных следует информировать о важности соблюдения режима труда и отдыха, полноценного питания, ограничения/прекращения приема алкоголя; при наличии стрессовых ситуаций необходима помощь психотерапевта. Кроме того, при необходимости проводят поддерживающую иммунокорригирующую терапию.

Таким образом, лечение больных с хронической Эпштейн—Барр-вирусной инфекцией является комплексным, проводится под лабораторным контролем и включает применение препаратов интерферона-альфа, аномальных нуклеотидов, иммунокорректоров, заместительных иммунотропных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, симптоматических средств.

Литература
  1. Гурцевич В. Э., Афанасьева Т. А. Гены латентной инфекции Эпштейна-Барр (ВЭБ) и их роль в возникновении неоплазий // Русский журнал <ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; Т. 2, № 1: 68-75.
  2. Дидковский Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Э. Б. Индукторы интерферона — новый перспективный класс имммуномодуляторов // Аллергология. 1998. № 4. С. 26-32.
  3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70(5). С. 41-45.
  4. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Говорун В. М., Ильина Е. Н., Тазулахова Э. Б., Беликова М. М., Щепеткова И. Н. К вопросу о роли вируса Эпштейна-Барр в развитии синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции.
  5. Christian Brander and Bruce D Walker Modulation of host immune responses by clinically relevant human DNA and RNA viruses //Current Opinion in Microbiology 2000, 3:379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral Dis 1997 May; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski and Dorothy H. CrawfordA The ins and outs of EBV infction // Trends in Microbiology. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. A case of cerebellar meningo-encephalitis caused by Epstein-Barr virus (EBV): usefulness of Gd-enhanced MRI for detection of the lesions // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Periodic illness assotiated with Epstein-Barr virus infection // Clin. Infect. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
  12. Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Reactive hemophagocytic syndromeresponded to combination chemotherapy with steroid pulse therapy // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38(8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Interferon-alpha therapy for chronic active Epstein-Barr virus infection // Leuk. Res. 1997. Oct; 21(10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52(4): 449-52.

И. К. Малашенкова, кандидат медицинских наук

Н. А. Дидковский, доктор медицинских наук, профессор

Ж. Ш. Сарсания, кандидат медицинских наук

М. А. Жарова, Е. Н. Литвиненко, И. Н. Щепеткова, Л. И. Чистова, О. В. Пичужкина

НИИ физико-химической медицины МЗ РФ

Т. С. Гусева, О. В. Паршина

ГУНИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, Москва

Клиническая иллюстрация случая хронической активной ВЭБ-инфекции с гемофагоцитарным синдромом

Больная И. Л., 33 лет, обратилась в лабораторию клинической иммунологии НИИ ФХМ 20.03.97 с жалобами на длительный субфебрилитет, выраженную слабость, потливость, боли в горле, сухой кашель, головные боли, одышку при движении, учащенное сердцебиение, нарушения сна, эмоциональную лабильность (повышенную раздражительность, обидчивость, плаксивость), забывчивость.

Из анамнеза: осенью 1996 года после тяжелой ангины (сопровождавшейся сильной лихорадкой, интоксикацией, лимфоаденопатией) возникли вышеуказанные жалобы, длительно сохранялись увеличение СОЭ, изменения лейкоцитарной формулы (моноцитоз, лейкоцитоз), была выявлена анемия. Амбулаторное лечение (антибиотикотерапия, сульфаниламиды, препараты железа и др.) оказалось неэффективным. Состояние прогрессивно ухудшалось.

При поступлении: t тела — 37,8°С, кожные покровы повышенной влажности, выраженная бледность кожи и слизистых. Лимфоузлы (подчелюстные, шейные, подмышечные) увеличены до 1-2 см, плотноэластической консистенции, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Зев гиперемирован, отечен, явления фарингита, миндалины увеличены, рыхлые, умеренно гиперемированы, язык обложен бело-серым налетом, гиперемирован. В легких дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы на вдохе. Границы сердца: левая увеличена на 0,5 см влево от среднеключичной линии, тоны сердца сохранены, короткий систолический шум над верхушкой, ритм неправильный, экстрасистолия (5—7 в мин), ЧСС — 112 в мин, АД — 115/70 мм рт ст. Живот вздут, умеренно болезненный при пальпации в правом подреберье и по ходу толстой кишки. По данным УЗИ органов брюшной полости, незначительное увеличение размеров печени и — в несколько большей степени — селезенки.

Из лабораторных анализов обращали на себя внимание нормохромная анемия со снижением Hb до 80 г/л с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией эритроцитов; ретикулоцитоз, нормальное содержание сывороточного железа (18,6 мкм/л), отрицательная реакция Кумбса. Кроме того, наблюдались лейкоцитоз, тромбоцитоз и моноцитоз с большим количеством атипичных мононуклеаров, ускорение СОЭ. В биохимических анализах крови отмечались умеренное повышение трансаминаз, КФК. ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, предсердная и желудочковая экстрасистолия, ЧСС до 120 в минуту. Электрическая ось сердца отклонена влево. Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Снижение вольтажа в стандартных отведениях, диффузные изменения миокарда, в грудных отведениях наблюдались изменения, характерные для гипоксии миокарда. Также был существенно нарушен иммунный статус — повышено содержание иммуноглобулина М (IgМ) и снижено иммуноглобулинов А и G (IgА и IgG), наблюдалось преобладание продукции низкоавидных, то есть функционально неполноценных антител, дисфункция Т-звена иммунитета, повышение уровня сывороточного ИФН, снижение способности к продукции ИФН в ответ на многие стимулы.

В крови были повышены титры IgG-антител к ранним и поздним вирусным антигенам (VCA, EA EBV). При вирусологическом исследовании (в динамике) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в лейкоцитах периферической крови была обнаружена ДНК ВЭБ.

В эту и последующие госпитализации проводились углубленное ревматологическое обследование и онкологический поиск, были исключены также другие соматические и инфекционные заболевания.

Больной были поставлены следующие диагнозы: хроническая активная ВЭБ-инфекция, умеренная гепатоспленомегалия, очаговый миокардит, соматогенно обусловленная персистирующая ; вирусассоциированный гемофагоцитарный синдром. Иммунодефицитное состояние; хронический фарингит, бронхит смешанной вирусно-бактериальной этиологии; , энтерит, дисбиоз кишечной флоры.

Несмотря на проведенную беседу, от введения глюкокортикоидов и препаратов интерферона-альфа больная категорически отказалась. Было проведено лечение, включающее противовирусную терапию (виролекс внутривенно в течение недели, с переходом на зовиракс 800 мг 5 раз в день per os), иммунокорригирующую терапию (тимоген по схеме, циклоферон 500 мг по схеме, иммунофан по схеме), заместительную терапию (октагам по 2,5 г два раза внутривенно капельно), детоксикационные мероприятия (инфузии гемодеза, энтеросорбция), антиоксидантную терапию (токоферрол, аскорбиновая кислота), использовали препараты-метаболики (эссенциале, рибоксин), назначалась витаминотерапия (поливитамины с микроэлементами).

После проведенного лечения у больной нормализовалась температура, уменьшились слабость, потливость, улучшились некоторые показатели иммунного статуса. Однако полностью подавить репликацию вируса не удалось (ВЭБ продолжал определяться в лейкоцитах). Клиническая ремиссия продолжалась недолго — через полтора месяца наступило повторное обострение. При исследовании помимо признаков активации вирусной инфекции, анемии, ускорения СОЭ были выявлены высокие титры антител к сальмонелле. Проводилось амбулаторное лечение основного и сопутствующего заболевания. Тяжелое обострение началось в январе 1998 года после острого бронхита и фарингита. По данным лабораторных исследований, в этот период отмечались утяжеление анемии (до 76 г/л) и нарастание количества атипичных мононуклеаров в крови. Отмечалось нарастание гепатоспленомегалии, в мазке из зева найдены Chlamidia Trachomatis, золотистый стафилококк, стрептококк, в моче — Ureaplasma Urealiticum, в крови обнаружено существенное повышение титров антител к EBV, CMV, вирусу простого герпеса 1-го типа (HSV 1). Таким образом, у больной увеличивалось число сопутствующих инфекций, что также свидетельствовало о нарастании недостаточности иммунитета. Проводилась терапия индукторами интерферона, заместительная терапия Т-активаторами, антиоксидантами, метаболиками, длительная детоксикация. Заметный клинический и лабораторный эффект был достигнут к июню 1998 года, пациентке рекомендовано продолжить метаболическую, антиоксидантную, иммунозаместительную терапию (тимоген и др.). При повторном исследовании осенью 1998 года в слюне и лимфоцитах ВЭБ не определялся, хотя сохранялись умеренная анемия и иммунная дисфункция.

Таким образом, у больной И., 33 лет, острая ВЭБ-инфекция приняла хроническое течение, осложнилась развитием гемофагоцитарного синдрома. Несмотря на то что удалось достигнуть клинической ремиссии, больная нуждается в динамическом наблюдении с целью как контроля репликации ВЭБ, так и своевременной диагностики лимфопролиферативных процессов (учитывая высокий риск их развития).

Обратите внимание!
  • ВЭБ был впервые выделен из клеток лимфомы Беркетта 35 лет назад.
  • Вирус Эпштейна—Барр относится к семейству герпес-вирусов.
  • Сегодня примерно 80—90% населения инфицировано ВЭБ.
  • Размножение ВЭБ в организме человека может явиться причиной усугубления (возникновения) вторичного иммунодефицита.