Хотя один и тот же химический медиатор, действуя на разные рецепторы постсинаптической мембраны в различных нервных клетках может вызывать как возбуждаю­щие, так и тормозные процессы, в ЦНС позвоночных можно выделить синапсы, которые выполняют однозначную функцию-возбуждения (возбуждающие синапсы) (рис. 66). Так, центральные отростки первичных афферентных нейронов всегда оказывают возбуж­дающее действие на нейроны спинного мозга. Другим примером возбуждающего действия у позвоночных является мотонейрон, активирующий не только мышцы, но и вставочные клетки Реншоу спинного мозга.

В возбуждающих синапсах медиатор, высвобождаемый пресинаптическим оконча­нием, вызывает развитие локального процесса деполяризации, обозначаемого как возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Указанное название подчерки­вает тот факт, что ВПСП развивается в постсинаптической мембране.

В ЦНС млекопитающих ВПСП наиболее подробно изучены в спинальных мотонейро­нах, где имеется возможность избирательной активации однородных по составу афферентных волокон, которые образуют синапсы непосредственно на мотонейронах. Это позволяет изучать моносинаптические эффекты, не связанные с вовлечением в про­цесс возбуждения вставочных нейронов (рис. 67).

Амплитуда ВПСП зависит от исходного уровня мембранного потенциала. Смещение мембран­ного потенциала до величин, близких к нулю, обычно приводит к извращению (реверсии) знака ВПСП, т. е. суммарный постсинаптический ток в этих условиях течет в обратном направлении. Это означает, что активированная возбуждающим медиатором постсинаптическая мембрана ста­новится проницаемой не только для ионов натрия, но и для некоторых других ионов, содержащихся внутри и снаружи клетки. Опыты с введением внутрь нейрона С1~ показали, что при этом амплитуда ВПСП не изменяется. По-видимому, возникновение ВПСП связано с одновременным увеличением проницаемости постсинаптической мембраны для Na + и К + , а также, возможно, Са 2+ . Увеличе­ние калиевой проницаемости приводит к уменьшению деполяризации, которая могла бы возникнуть за счет увеличения только натриевой или натриевой и кальциевой проницаемости.

Деполяризация нервной клетки в результате действия возбуждающего медиатора (ВПСП) может быть достигнута не только за счет увеличения проницаемости ее мембра­ны для Nа + (или Са 2+), но и за счет уменьшения проницаемости для К + .

Важным показателем эффективности синаптического возбуждения нервной клетки является способность возбуждающих синапсов вызывать возникновение потенциала действия. Необходимым условием для генерации потенциала действия является сниже­ние трансмембранной разности потенциалов постсинаптической мембраны до определен­ного критического уровня.

Условия возникновения потенциала действия в нервной клетке под влиянием си­наптического возбуждения в значительной степени обусловлены неодинаковой электри­ческой возбудимостью различных участков мембраны и пространственным распределени­ем различных возбуждающих синапсов. В большинстве центральных нейронов потенциал действия возникает в специальной низкопороговой области (обычно это зона аксонного холмика), откуда он распространяется по аксону и на мембрану сосед­них участков клетки. Указанный способ синаптического возбуждения нейрона очень важен для его интегративной функции, т. е. способности суммировать влияния, поступа­ющие на нейрон по разным синаптическим путям.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ

Одним из фундаментальных свойств ЦНС является способность к торможению. Явление центрального торможения было открыто в 1863 г. И. М. Сеченовым, обнаружив­шим возникновение торможения спинальных центров лягушки при раздражении структур среднего мозга. В дальнейшем была выявлена возможность торможения спинальных реакций не только при раздражении надсегментарных образований, но и нервов проти­воположной стороны тела. Это открытие позволило подойти к установлению реципрокных отношений между процессами возбуждения и торможения в ЦНС. Реципрокный характер возбуждающих и тормозных влияний в спинном мозге показан учеником И. М. Сеченова Н. Е. Введенским и подробно проанализирован английским нейрофизиологом Ч. Шеррингтоном.

Важным шагом в выяснении природы центрального торможения оказалось выявле­ние самостоятельного значения торможения для работы нервных центров. Торможение нельзя свести ни к утомлению нервных центров, ни к их перевозбуждению или католи­ческой депрессии нервных клеток. Торможение - самостоятельный нервный процесс, вызываемый возбуждением и проявляющийся в подавлении другого возбуждения. В от­личие от процесса возбуждения, который может проявляться в двух основных формах - распространяющихся потенциалов действия и локальных потенциалов, торможение может развиваться только в форме локального процесса и поэтому всегда связано с существованием специфических тормозных синапсов (рис. 68).

Функция тормозных синапсов однозначна (они всегда вызывают только торможе­ние), образующие их пресинаптические окончания относятся к аксонам так называемых тормозных нейронов, угнетающих активность всех нервных клеток, которые они иннервируют. Примером тормозных нейронов в спинном мозге являются вставочные нейроны Реншоу, в головном мозге - грушевидные нейроны (нейроны Пуркинье) коры мозжечка.

С помощью микроэлектродов установлено, что синаптическое торможение может вести к подавлению активности нейрона, имеющего тормозной синапс, вследствие изме­нения свойств постсинаптической мембраны нейрона (так называемое постсинаптическое торможение) или в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом уровне (так называемое пресинаптическое тормо­жение). Особенно широкое распространение в ЦНС имеет постсинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение. Медиатор, выделяемый пресинаптическими оконча­ниями тормозных синапсов, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким обра­зом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения (ВПСП или потенциал действия) подавляется. Поэтому данное явление принято обозначать как постсинаптическое торможение, а лежащее в его основе изменение в постсинаптической мембране-тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП).

Рис. 68. Эквивалентная электрическая схема тормозного синаптического входа.

См-емкость мембраны; R^, R,-сопротивление мембраны; Rg-сопротивление синаптического контакта; Ем- электродвижущая сила мембраны, es - электродвижущая сила синаптического кон­такта.

Рис.69. Тормозной постсинаптический по­тенциал (ТПСП) в мото нейронах спинного мозга кошки.

а - ТПСП, вызванный раздражением нерва;

б - ТПСП, вызванный раздражением вставоч­ного нейрона.

Специфика тормозных синаптических эффектов была впервые наиболее подробно изучена на мотонейронах млекопитающих, а в дальнейшем - на многих нейронах мозга, включая нервные клетки мозгового ствола, гиппокампа и коры.

В мотонейронах спинного мозга возникновение ТПСП в ответ на раздражение аффе­рентных волокон, идущих от мышц-антагонистов, обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - специального вставочного тормозного нейрона, аксональные окончания которого выделяют медиатор (вероятнее всего это глицин), вызывающий развитие ТПСП в постсинаптической мембране. Пример ТПСП в мотонейроне спинного мозга кошки показан на рис. 69. Как видно на этом рисунке, временное течение ТПСП.почти совпадает с временным течением ВПСП. И для ВПСП, и для ТПСП характерна более быстрая фаза нарастания и более длительная, убывающая по экспоненте фаза спада. ТПСП, возникающие при раздражении мышечных нервов, можно рассматривать как результат почти синхронного вовлечения совокупности тормоз­ных нейронов. ТПСП, вызываемые прямым микроэлектродным раздражением одного тормозного нейрона, имеют сходные временные характеристики, но значительно мень­шую величину.

Первоначально было сделано заключение, что торможение всегда развивается в результате гиперполяризации постсинаптической мембраны, так как тормозной медиа­тор увеличивает ее проницаемость для К + . В дальнейшем было установлено, что постсинаптическое торможение не обязательно сопровождается гиперполяризацией мембраны, так как более важное значение имеют лежащие в основе ТПСП сложные изменения ионной проводимости постсинаптической мембраны.

ТПСП обнаруживает очень высокую чувствительность к сдвигам мембранного потенциала, увеличиваясь при деполяризации и уменьшаясь при гиперполяризации. Когда последняя приводит к увеличению мембранного потенциала до 80 мВ, ТПСП превращается в деполяризационный ответ. Однако и в этом случае его тормозящее действие сохраняется.

Извращение ТПСП объясняется тем, что тормозной медиатор повышает проницаемость постсинаптической мембраны для С1 - . В нормальных условиях концентрации С1 - во внеклеточной среде превышает его содержание в нейроплазме. Во время развития ТПСП отрицательно заряжен­ные ионы хлора устремляются внутрь клетки, увеличивая трансмембранную разность потенциалов. Когда концентрация Сl - в нейроплазме превышает его содержание в наружной среде, тормозной медиатор приводит к движению С1~ из клетки наружу, что приводит к ее деполяризации в резуль­тате потери отрицательных зарядов. Таким образом, тормозная постсинаптическая мембрана мото­нейронов и других нейронов ЦНС действует как образование селективное к С1 - , что, вероятно, обусловлено наличием положительных зарядов в стенках ионных каналов мембраны.

Физический смысл ТПСП всегда остается неизменным, он стремится сдвинуть мембранный потенциал в сторону, противоположную той, которая необходима для развития возбуждающего эффекта.

Учитывая природу тормозного процесса,.можно сделать вывод, что эффективность тормозных синапсов во многом зависит от их локализации на поверхности клетки. Тормозной эффект тем более значителен, чем ближе тормозной синапс расположен к месту генерации потенциала действия. Вследствие этого тормозные синапсы локализованы главным образом на теле нервных клеток вблизи от триггерной зоны аксонного холмика.

Поскольку функция тормозных синапсов заключается именно в подавлении или ограничении процессов возбуждения, развивающихся в постсинаптической мембране, важно рассмотреть особенности взаимодействия возбуждающих и тормозных постсинаптических эффектов.

В клетках ЦНС, получающих как возбуждающие, так и тормозные синаптические входы, их взаимодействие может быть рассмотрено на примере суммации ВПСП и ТПСП. Исследования, проведенные с помощью усреднения постсинаптических потенциалов на вычислительной машине, показали, что суммация ВПСП и ТПСП обычно имеет нелинейный характер (рис. 70).

Поэтому суммарная реакция нервной клетки на сочетанную активацию взаимодействующих входов значительно меньше алгебраической суммы обоих потенциалов. Наибольшая степень нелинейности наблюдается при совмещении начальных фаз ВПСП и ТПСП, т. е. в момент, когда лежащие в их основе изменения проводимости достигают максимума. Это полностью согласуется с тем, что эффект постсинаптического торможения обусловлен в первую очередь повышением прово­димости постсинаптической мембраны.

Пресинаптическое торможение. Синаптическое торможение, приводящее к умень­шению эффективности возбуждающих синаптических влияний, может развиваться не только на уровне постсинаптической мембраны (как это было рассмотрено выше), но еще в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. В этом случае свойства постсинаптической мембраны не подвергаются каким бы то ни было изменениям.

Пресинаптическое торможение обнаружено в различных отделах ЦНС. Наиболее часто оно выявляется в структурах мозгового ствола и особенно в спинном мозге.

Так же как и постсинаптическое, Пресинаптическое торможение осуществляется посредством специальных тормозных вставочных нейронов.

Рис.70. Суммация возбудительного и тормоз­ного постсинаптических потенциалов.

1 - ВПСП; 2-ТПСП"; 3-суммадия ВПСП и ТПСП"; 4 - суммация ВПСП и ТПСП"; 5- ТПСП".

Рис.71. Схема организации синапсов, участву­ющих в пресинаптическом торможении.

Структурной основой пресинаптического торможения являются аксоаксонные синапсы, образованные окончаниями аксонов тормозных вставочных нейронов и аксональными окончаниями возбуждающих нейронов. В этом случае окончание аксона тормозного нейрона является пресинаптическим по отношению к возбуждающему окончанию, которое в свою очередь будучи постсинаптическим по отношению к тормозно­му окончанию, является пресинаптическим по отношению к активируемой им нервной клетке (рис. 71). Импульсы в пресинаптическом тормозном аксоне высвобождают медиа­тор (в спинном мозге это вероятнее всего у-аминомасляная кислота), который вызывает деполяризацию возбуждающих окончаний за счет увеличения проницаемости их мембра­ны для С1 - . Предполагается, что указанная деполяризация вызывает уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание, что в свою очередь уменьшает количество высвобождаемого им медиатора, вследствие чего ампли­туда возбуждающего постсинаптического потенциала падает.

Другим механизмом пресинаптического торможения может быть уменьшение входящего внутрь потока Са 2+ , воздействующего на электросекреторную связь. И в этом случае пресинаптическое торможение приводит к уменьшению числа квантов медиатора, высвобождаемого возбуждаю­щим пресинаптическим окончанием.

У млекопитающих продолжительность пресинаптического торможения значительно превосходит продолжительность постсинаптического торможения. Большая длитель­ность пресинаптического торможения, по-видимому, обусловлена ритмической актив­ностью тормозных вставочных нейронов.

Пресинаптическое торможение особенно эффективно при обработке информации, поступающей к нейрону по различным пресинаптическим путям. В этом случае возбуж­дение, поступающее по одному из синаптических входов, может быть избирательно уменьшено или даже полностью подавлено при отсутствии влияния на другие входы. Подобного результата нельзя достичь путем воздействия на проводимость постсинаптической мембраны, как это имеет место при постсинаптическом торможении, влияющем на всю нервную клетку.

ИНТЕГРАЦИЯ СИНАПТИЧЕСКИХ ВЛИЯНИЙ

Каждая клетка ЦНС имеет множество синаптических контактов с различными ней­ронами. Так, на одной клетке Пуркинье коры мозжечка насчитывают до 200 000 синапсов, число синапсов на мотонейронах млекопитающих составляет от 10000 до 20000.

Дивергенция. Способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками носит название дивергенции. Например, цент­ральные окончания аксонов первичного афферентного нейрона образуют синапсы на многих мотонейронах-синергистах, на вставочных нейронах, осуществляющих торможе­ние мотонейронов-антагонистов, и на клетках, дающих начало дорсальному спиноцеребеллярному восходящему тракту. Благодаря процессу дивергенции одна и та же нервная клетка может участвовать в различных нервных реакциях и контролировать большое число других нейронов, а каждый нейрон может обеспечивать широкое перераспределение импульсов, что приводит к иррадиации возбуждения.

Конвергенция. Схождение различных путей проведения нервных импульсов к одной и той же нервной клетке носит название конвергенции. Простейшим примером конвер­генции служит факт получения каждым мотонейроном импульсов от совокупности первичных афферентных нейронов. На рис. 72 схематически показана конвергенция цент­ральных окончаний первичных афферентных волокон на одном и том же мотонейроне и продемонстрирован конкретный пример развития ВПСП в мотонейроне 3 различными пресинаптическими элементами.

Если в приведенном выше примере конвергенция ограничивается эффектами, вызы­ваемыми однотипными нейронами (все они относятся к сенсорным нейронам, проводя

Рис.72. Схема конвергенции. Объяснение в тексте.

Рис.73. Линейная суммация ВПСП. Объяснение в тексте.

щим в спинной мозг импульсы от мышечных рецепторов растяжения), то значительная часть нервных клеток ЦНС имеет синапсы с нейронами различного типа, обеспечиваю­щими конвергенцию влияний из разных источников. Например, к мотонейронам спинного мозга, кроме первичных афферентных волокон, конвергируют волокна различных нисхо­дящих трактов, берущих начало в супраспинальных и собственно спинальных центрах, аксоны возбуждающих и тормозных вставочных нейронов. Поэтому мотонейроны рас­сматриваются как общий конечный путь многочисленных нервных структур, связанных с регуляцией моторной функции ЦНС. Принцип общего конечного пути был введен в фи­зиологию нервной системы Ч. Шеррингтоном. Он показывает, каким образом одна и та же конечная реакция, проявляющаяся активацией определенной группы мотонейронов, может быть получена при раздражении различных нервных структур. Данный принцип имеет первостепенное значение для анализа рефлекторной деятельности (см. ниже) нервной системы.

Синаптическое взаимодействие. Конвергенция различных синаптических входов на одной нервной клетке обеспечивает возможность их взаимодействия. Так, при активации различных возбуждающих синапсов происходит пространственная суммация ВПСП. Пространственная суммация возбуждающих синаптических влияний имеет важное значение для возникновения импульсной активности в нервной клетке, так как деполяри­зации, создаваемой одним синаптическим входом, часто бывает недостаточно для дости­жения порогового уровня и генерации потенциала действия. Пространственная и вре­менная суммация ВПСП способна приводить к длительной деполяризации постсинаптической мембраны, что обеспечивает возникновение ритмической импульсной активности нервной клетки.

Возникающие при активации различных синапсов ВПСП могут суммироваться линейно. При линейной суммации общая деполяризация равна арифметической сумме деполяризации, создаваемых каждым входом в отдельности. Возможна и нелинейная суммация, когда общая деполяризация нейрона меньше арифметической суммы деполяризации, создаваемых каждым воз­буждающим синаптическим входом. Пример линейной суммации ВПСП, возникающих в одной и той же нервной клетке при раздражении разных пресинаптических путей, показан на рис. 73.

Линейный характер суммации наблюдается в том случае, когда взаимодействующие возбуж­дающие синапсы, конвергирующие на данном нейроне, расположены на таком расстоянии друг от друга, когда повышение проводимости постсинаптической мембраны, развивающееся под влия­нием возбуждающего медиатора, не оказывает шунтирующего влияния на соседний вход. Наоборот, при достаточно близкой локализации взаимодействующих синаптических входов нервной клетки увеличение проводимости постсинаптической мембраны будет шунтировать и, следовательно, уменьшать деполяризацию, создаваемую соседним входом. Как отмечалось выше, суммация возбуждаю­щих и тормозных постсинаптических потенциалов обычно развивается нелинейно. Чем выше степень нелинейности, тем сильнее выражен тормозной эффект.

Кроме взаимодействия непосредственно на постсинаптической мембране, различные синаптические влияния могут взаимодействовать еще и на пути к нервной клетке. Одним из примеров такого взаимодействия может служить рассмотренное выше пресинаптическое торможение. Кроме того, на пресинаптическом уровне может развиваться и про­цесс облегчения. Такое пресинаптическое или гетеросинаптическое облегчение заключа­ется в увеличении эффективности одного синаптического возбуждающего входа в результате активации другого, когда облегчение развивается не на уровне постсинап­тической мембраны нейрона, а вследствие взаимодействия на пути к нему.

Сами нервные клетки нередко обладают возможностью регулировать величину поступающих к ним сигналов. Такой механизм, получивший название обратной связи, заключается в том, что коллатерали аксонов нервной клетки могут устанавливать си­наптические контакты со специальными вставочными нейронами, роль которых заклю­чается в воздействии на нейроны или аксональные окончания путей, конвергирующих на нервной клетке, посылающей эти аксонные коллатерали. Так, например, возникнове­ние импульса в мотонейроне млекопитающих не только активирует мышечные волокна, но и через коллатерали возбуждает специальные тормозные клетки Реншоу. Аксоны клеток Реншоу в свою очередь устанавливают синаптические связи с мотонейронами. Поэтому, чем сильнее импульсация мотонейрона, тем больше активируются клетки Реншоу и тем значительнее они тормозят мотонейроны, уменьшая частоту их импульсации (так называемое возвратное торможение).

Благодаря наличию обратных связей, степень возбуждения нейронов различных нервных центров может строго согласовываться как с интенсивностью приходящих к ним возбуждающих влияний, так и с интенсивностью импульсации на выходе нейронов и, сле­довательно, с интенсивностью развиваемого рабочего эффекта. Так, мотонейроны полу­чают информацию о сокращениях мышцы от сухожильных и мышечных рецепторов. Эти импульсы, сигнализирующие о состоянии двигательного аппарата, позволяют корригировать активность этих мотонейронов. Афферентные импульсы, поступающие от сосудов, органов дыхания, пищеварения и выделения, постоянно корригируют деятель­ность нейронов, участвующих в поддержании уровня артериального давления и регу­ляции других вегетативных функций.

РЕФЛЕКТОРНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС

Взаимодействие нервных клеток составляет основу целенаправленной деятельности нервной системы и прежде всего осуществления рефлекторных актов.

Как уже было сказано, принцип рефлекторной (отражательной) деятельности нервной системы был выдвинут еще в XVII в. французским философом и математиком Р. Декартом. Сам термин «рефлекс» был предложен в XVIII в. чешским физиологом Прохазкой. Весь последующий ход изучения деятельности нервной системы убедительно показал, что ее ответы на различные раздражения протекают по рефлекторному принци­пу. Рефлекторную природу психической деятельности обосновал И. М. Сеченов.

Рефлекторная дуга. Основой рефлекторного ответа является так называемая дуга рефлекса - комплекс специфически организованных нервных элементов, взаимодействие которых необходимо для осуществления рефлекторного акта. Рефлекторная дуга состоит из афферентной, центральной и эфферентных частей, связанных между собой с помощью синоптических соединений (рис. 74).

Афферентная часть представлена теми нервными элементами, которые формируют и проводят в центральном направлении нервные импульсы, необходимые для деятельности всей рефлекторной дуги. Поскольку возникновение афферентных импульсов связано с активацией специфических рецепторов, совокупность рецепторов, раздражение которых

Рис.74. Схема двухнейронной (а) и трехнейронной (б) дуг спинномозгового рефлекса. Р-рецепторный нейрон спинального ганглия; М-мотонейрон.

вызывает определенный рефлекс, называют рецептивным полем рефлекса. Следует отметить, что раздражение одних и тех же рецепторов не всегда вызывает один и тот же тип рефлекторного ответа, а могут отмечаться различные рефлексы в зависимости от того, к каким центральным структурам импульсы поступают по первичным афферент­ным нейронам. Кроме того, в рецептивном поле одного рефлекса могут находиться и различные по функции рецепторы. Так, сгибательный рефлекс может вызываться раздражением тактильных рецепторов кожи или мышечных рецепторов.

Поступающие по афферентным путям нервные импульсы с помощью синаптических переключении активируют различные нейроны ЦНС. Часть афферентных импульсов, необходимых для возникновения рефлекторного ответа, переключается также на нейроны восходящих трактов и отражается в сознании. Однако многие рефлексы возникают и без участия сферы сознания, так как для их осуществления достаточно участие подкорковых зон ЦНС. Именно поэтому многие рефлекторные акты могут сохраняться даже после разрушения большей части ЦНС. Рефлекторная деятельность может осуществляться и одним изолированным сегментом спинного мозга, выделенным из организма и перфузируемым искусственным путем.

Моно- и полисинаптические рефлексы. Центральная часть рефлекса может включать несколько последовательных нейронов, соединенных синаптическими контактами. Тогда рефлекс носит название полисинаптического. В простейшем случае импульсы, поступа­ющие в ЦНС по афферентному пути, переключаются непосредственно на эфферентный нейрон. Поскольку в пределах ЦНС рефлекторная дуга такого рефлекса имеет только один синапс (например, синапс между центральными окончаниями мышечных афферентов и мотонейронами), он носит название моносинаптического. Примером моносинаптического рефлекса является сухожильный рефлекс, или рефлекс растяжения.

В результате возникновения импульсов в эфферентных нейронах происходит активация эфферентной части рефлекса и его реализация. Рефлексы очень многообразны и их исполнительная часть включает различные органы и системы организма. В большин­стве своем рефлексы служат для защиты организма и приспособления его к изменениям окружающей и внутренней среды. С их помощью адекватно координируются непроиз­вольные акты организма. Секреция желез, движения внутренних органов, реакция

Рис.75. Окклюзия. Объяснение в тексте.

сердца и сосудов, скелетной мускулатуры тонко контролируются координированными рефлекторными актами.

Большинство детальных сведений о рефлекторных актах было получено благодаря изучению мышечных ответов, поскольку последние дают объективную и хорошо измеря­емую оценку рефлекса. Примером двигательного рефлекса у человека является колен­ный рефлекс. Поскольку рефлекс не может быть вызван после того, как соответствующий центр разрушен или поврежден, наличие или отсутствие определенных рефлексов имеет важное диагностическое значение. Так, наличие коленного рефлекса свидетельствует о сохранности моторных центров поясничного сегмента спинного мозга. Рефлекторное сокращение зрачка в ответ на освещение показывает, что ядро III черепного нерва и соответствующие зрительные и эфферентные пути являются интактными.

Характер рефлекса в значительной степени зависит от интенсивности раздражения и числа активируемых рецепторов. Усиление раздражения приводит к расширению рецептивного поля рефлекса, в результате чего вовлекается большее число центральных нейронов. Указанное явление называется иррадиацией возбуждения. Процесс иррадиа­ции в значительной степени зависит от того, что отдельные афферентные нейроны вызывают подпороговую деполяризацию центральных нейронов. При увеличении числа активированных афферентных нейронов в результате процессов пространственной суммации в большем числе центральных нейронов синаптическое возбуждение достигает порога и приводит к их импульсной активности.

Усиление раздражения вызывает также возрастание частоты импульсации в аффе­рентных волокнах, что в свою очередь увеличивает ответы центральных нейронов вследствие временной суммации возбуждающих синаптических влияний.

Взаимодействие рефлексов. Различные рефлекторные реакции могут взаимодейство­вать между собой. Примером такого взаимодействия является феномен доминанты А. А. Ухтомского. Образование в ЦНС центра повышенной возбудимости приводит к тому, что раздражение самых различных рецептивных полей начинает вызывать рефлекторный ответ, характерный для деятельности этой доминантной области.

Доминантный очаг в ЦНС может возникать под влиянием разных факторов, например в результате гормональных воздействий. В частности, в период спаривания половые гормоны повышают возбудимость моторных центров шейного утолщения спинного мозга амфибий и любое раздражение кожи начинает вызывать вместо обычного рефлекса усиление тонического обнимательного рефлекса. После кастрации эти рефлексы угасают, но вновь восстанавливаются при введении полового гормона тестостерона. Показательно, что усиление активности нейронов моторных центров развивается даже при изоляции спинного мозга и добавлении тестостерона в перфузирующий раствор.

Взаимодействие рефлексов может проявляться как во взаимном облегчении (суммация), так и угнетении (окклюзия). Последнее явление выражается в том, что суммарный результат оказывается значительно меньшим, чем сумма взаимодействующих реакций. Согласно Ч. Шеррингтону (рис. 75), явление окклюзии объясняется перекры­тием синоптических полей, образуемых афферентными частями взаимодействующих реф­лексов. Поэтому при одновременном поступлении двух афферентных влияний ВПСП вызывается каждым из них отчасти в одних и тех же мотонейронах.

ОБЪЕДИНЕНИЕ НЕЙРОНОВ В НЕРВНЫЙ ЦЕНТР

В результате интегративной деятельности нейронов ЦНС, в основе которой лежат процессы суммации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, воз­никающих в разных участках поверхностной мембраны, в нервной клетке происходит генерация импульсов или команд, регулирующих деятельность других нейронов или органов. В этом смысле работа индивидуального нейрона в какой-то степени подобна работе нервной системы в целом. Однако сложность и многообразие задач, выполняемых нервной системой, приводит к высокой специализации отдельных нейронов, и не только отдельных нейронов, но и нейронных объединений - нервных центров, деятельность которых связана с осуществлением различных функций. Функционирование ЦНС в целом осуществляется благодаря деятельности значительного числа таких центров, представ­ляющих собой ансамбли нервных клеток, объединенных с помощью синаптических контактов и отличающихся огромным разнообразием и сложностью внутренних и внеш­них связей.

В соответствии с выполняемой функцией можно выделить различные чувствительные центры, центры вегетативных функций, двигательные центры, центры психических функций и т. д. Различные нервные центры характеризуются определенной топографией своего расположения в пределах ЦНС и более подробно будут рассмотрены в следующей главе.

Глава 6

ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В основе современных представлений о структуре и функции мозга лежит нейронная теория, рассматривающая ЦНС как совокупность синаптически связанных между собой нервных элементов - нейронов. Однако, несмотря на то что нервные клетки, из которых построен мозг, составляют единую особым образом организованную сеть, сложность ЦНС настолько велика, что для анализа ее функциональных свойств целесообразно разделение всего мозга на определенные области или отделы в соответствии с их мак­роструктурой, развитием, функцией и нейронной организацией. Такое подразделение в известной мере условно, так как нейроны, находящиеся в отдаленных друг от друга отделах мозга (например, гигантские пирамидные клетки двигательной коры и мотоней­роны спинного мозга), бывают связаны между собой значительно более тесно, чем нейро­ны территориально близко расположенные, в пределах одной и той же области, но отно-

Рис.76. Основные отделы центральной нервной системы (схема).

сящиеся к различным физиологическим системам. Несмотря на это, разделение ЦНС на определенные отделы удобно как для нейрофизиологического анализа, так и для клини­ческих целей.

Выяснение специфических особенностей различных нервных образований и законо­мерностей их взаимодействия относится к частной физиологии ЦНС.

Схематическое изображение ЦНС и входящих в ее состав отделов показано на рис. 76. На этой схеме в общем виде обозначены спинной мозг, задний мозг (включающий продолговатый мозг и варолиев мост или мост мозга), средний мозг, мозжечок, промежу­точный мозг (таламус и гипоталамус) и передний мозг (включающий стриопаллидарную систему подкорковых ядер и кору больших полушарий).

СПИННОЙ МОЗГ

Спинной мозг - наиболее древний отдел ЦНС позвоночных, появившийся уже у наиболее примитивных представителей хордовых - ланцетника - еще до сформирова­ния головного мозга. Поэтому он более, чем другие отделы ЦНС, сохранил черты древней организации, выражающиеся в метамерном строении.

Спинной мозг является самым каудальным отделом ЦНС. Он помещается в позвоночном канале и имеет неодинаковую длину у разных представителей позвоночных. У большинства рыб, хвостатых амфибий, рептилий и птиц он заполняет весь позвоночный канал, в то время как у бес­хвостых амфибий и млекопитающих - только его часть. Поэтому в каудальном отделе позвоночного канала собираются корешки каудальных сегментов спинного мозга, образуя так называемый конский хвост.

Спинной мозг характеризуется выраженным сегментарным строением, отражающим сегментарное строение тела позвоночных. От каждого спинномозгового сегмента отходят две пары вентральных и дорсальных корешков (рис. 77). Дорсальные корешки формиру­ют афферентные входы спинного мозга. Они образованы центральными отростками волокон первичных афферентных нейронов, тела которых вынесены на периферию и находятся в спинномозговых ганглиях. Вентральные корешки образуют эфферентные выходы спинного мозга. В них проходят аксоны ос,- и у-мотонейронов, а также преганглио-

нарных нейронов вегетативной нервной системы. Такое распределение афферентных и эфферентных волокон было установлено еще в начале прошлого века и получило название закона Белла - Мажанди. После перерезки передних корешков на одной сто­роне наблюдается полное выключение дви­гательных реакций; но чувствительность этой стороны тела сохраняется. Перерезка задних корешков выключает чувствитель­ность, но не приводит к утрате двигательных реакций мускулатуры.

Нейронная организация. Нейроны спин­номозговых ганглиев относятся к простым

униполярным, или псевдоуниполярным, нейронам. Название «псевдоуниполярный» объясняется тем, что в эмбриональном периоде первичные афферентные нейроны проис­ходят от биполярных клеток, отростки которых затем сливаются. Нейроны спинномозго­вых ганглиев можно подразделить на клетки малых и больших размеров. Тело крупных нейронов имеет диаметр порядка 60-120 мкм, в то время как у мелких нейронов он колеблется от 14 до 30 мкм.

Крупные нейроны дают начало толстым миелинизированным волокнам. От мелких начинаются как тонкие миелинизированные, так и немиелинизированные волокна. После бифуркации оба отростка направляются в противоположные направления: центральный входит в дорсальный корешок и в его составе - в спинной мозг, периферический - в различные соматические и висцеральные нервы, подходящие к рецепторным образова­ниям кожи, мышц и внутренних органов.

Иногда центральные отростки первичных афферентных нейронов заходят в вентральный ко­решок. Это происходит при трифуркации аксона первичного афферентного нейрона, в результате которой его отростки проецируются в спинной мозг и через дорсальный и вентральный корешки.

Из всей популяции клеток дорсальных ганглиев примерно 60-70% относится к мелким ней­ронам. Это соответствует тому, что число немиелинизированных волокон в дорсальном корешке превышает число миелинизированных волокон.

Тела нейронов спинномозговых ганглиев не имеют дендритных отростков и не получают синоптических входов. Их возбуждение происходит в результате прихода потенциала действия по периферическому отростку, контактирующему с рецепторами.

Клетки спинномозговых ганглиев содержат высокие концентрации глутаминовой кислоты - одного из предполагаемых медиаторов. Их поверхностная мембрана содержит рецепторы, специфи­чески чувствительные к у-аминомасляной кислоте, что совпадает с высокой чувствительностью к у-аминомасляной кислоте центральных окончаний первичных афферентных волокон. Малые нейроны ганглиев содержат вещество Р или соматостатин. Оба этих полипептида также являются вероятными медиаторами, высвобождаемыми окончаниями первичных афферентных волокон.

Каждая пара корешков соответствует одному из позвонков и покидает позвоночный канал через отверстие между ними. Поэтому сегменты спинного мозга принято обозначать по тому позвонку, возле которого из спинного мозга выходят соответствующие корешки. Спинной мозг принято также разделять на несколько отделов: шейный, грудной, поясничный и крестцовый, каждый из которых содержит по нескольку сегментов, В связи с развитием конечностей нейронный аппарат тех сегментов спинного мозга, которые их иннервируют, получил наибольшее развитие. Это нашло свое отражение в образовании шейного и поясничного утолщений. В области утолщений спинного мозга корешки содержат наибольшее количество волокон и имеют наибольшую толщину.

На поперечном срезе спинного мозга ясно выделяется центрально расположенное серое вещество, образованное скоплением нервных клеток, и окаймляющее его белое вещество, образованное нервными волокнами. В сером веществе различают вентральные и дорсальные рога, между которыми лежит промежуточная зона. Кроме того, в грудных сегментах различают также боковое выпячивание серого вещества-боковые рога.

Все нейронные элементы спинного мозга могут быть подразделены на 4 основные груп­пы: эфферентные нейроны, вставочные нейро­ны, нейроны восходящих трактов и интраспинальные волокна чувствительных афферентных нейронов. Моторные нейроны сосредоточены в передних рогах, где они образуют специфи­ческие ядра, все клетки которых посылают свои аксоны к определенной мышце. Каждое двига­тельное ядро обычно тянется на несколько сег­ментов. Поэтому и аксоны мотонейронов, иннервирующих одну и ту же мышцу, покидают спинной мозг в составе нескольких вентральных корешков.

Кроме моторных ядер, расположенных в вентральных рогах, выделяются большие скопления нервных клеток, в промежуточной зоне серого вещества. Это основное ядро вста­вочных нейронов спинного мозга. Аксоны вста­вочных нейронов распространяются как внутри сегмента, так и в ближайшие соседние сег­менты.

Характерное скопление нервных клеток занимает также дорсальную часть дорсаль­ного рога. Эти клетки образуют густые переплетения, а указанная зона получила назва­ние желатинозной субстанции Роланда.

Наиболее точное и систематизированное представление о топографии нервных кле­ток серого вещества спинного мозга дает разделение его на последовательные слои, или пластины, в каждой из которых группируются главным образом однотипные нейроны.

Хотя послойная топография серого вещества была первоначально выявлена в спинном мозге кошки, она оказалась достаточно универсальной и вполне применима к спинному мозгу как других позвоночных, так и человека.

Согласно этим данным, все серое вещество можно разделить на 10 пластин (рис. 78). Самая первая дорсальная пластина содержит главным образом так называемые краевые нейроны. Их аксоны проецируются рострально, давая начало спиноталамическому тракту. На краевых нейронах оканчиваются волокна тракта Лиссауэра, который образован смесью первичных афферент­ных волокон и аксонами проприоспинальных нейронов.

Вторая и третья пластины образуют желатинозную субстанцию. Здесь локализуются два основных типа нейронов: более мелкие и относительно крупные нейроны. Хотя тела нейронов второй пластины имеют небольшой диаметр, их дендритные разветвления весьма многочисленны. Аксоны нейронов второй пластины проецируются на тракт Лиссауэра и собственный дорсолатеральный пучок спинного мозга, но многие остаются в пределах желатинозной субстанции. На клетках второй и третьей пластин оканчиваются волокна первичных афферентных нейронов, преиму­щественно кожной и болевой чувствительности.

Четвертая пластина занимает примерно центр дорсального рога. Дендриты нейронов IV слоя проникают в желатинозную субстанцию, а их аксоны проецируются в таламус и боковое цервикальное ядро. Синаптические входы они получают от нейронов желатинозной субстанции, а их аксоны проецируются в таламус и боковое цервикальное ядро. Синаптические входы они получают от ней­ронов желатинозной субстанции и первичных афферентных нейронов.

В целом нервные клетки первой - четвертой пластин захватывают всю вершину дорсального рога и образуют первичную сенсорную область спинного мозга. Сюда проецируются волокна большей части дорсально-корешковых афферентов от экстерорецепторов, включая кожную и боле­вую чувствительность. В этой же зоне локализованы нервные клетки, дающие начало нескольким восходящим трактам.

В пятой и шестой пластинах локализуются многочисленные типы вставочных нейронов, получающие синаптические входы от волокон заднего корешка и нисходящих путей, в особенности кортико-спинального и руброспинального тракта.

В седьмой и восьмой пластинах локализуются проприоспинальные вставочные нейроны, дающие начало длинным аксонам, достигающим нейронов отдаленных сегментов. Здесь заканчи­ваются афферентные волокна от проприорецепторов, волокна вестибулоспинального и ретикулоспинального трактов, аксоны проприоспинальных нейронов.

В девятой пластине располагаются тела а- и у-мотонейронов. Этой области достигают также пресинаптические окончания первичных афферентных волокон от мышечных рецепторов растяже­ния, окончания волокон нисходящих трактов, кортико-спинальных волокон, терминали аксонов возбуждающих и тормозящих вставочных нейронов.

Десятая пластина окружает спинномозговой канал и содержит наряду с нейронами зна­чительное количество глиальных клеток и комиссуральных волокон.

СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ СПИННОГО МОЗГА

Мотонейроны, расположенные в девятой пластине серого вещества, подразделяются на два основных типа: a- и у-мотонейроны. Альфа-мотонейроны иннервируют волокна скелетной мускулатуры (экстрафузальные волокна), обеспечивая мышечные сокраще­ния. Гамма-мотонейроны иннервируют рецепторы растяжения (интрафузальные волок­на). Благодаря сочетанной активации a- и у-мотонейронов рецепторы растяжения могут активироваться не только во время растяжения мышц, но и при их сокращении, что важно для обеспечения моторной координации.

Обнаружен также тип мотонейронов - (b-мотонейроны, концевые разветвления которых иннер­вируют параллельно экстрафузальные и интрафузальные волокна. Однако свойства этих мотоней­ронов изучены еще недостаточно.

Альфа-мотонейроны представляют собой крупные клетки с длинными дендритами. На соме и дендритах ос-мотонейронов размещается до 10 000-20 000 синапсов, большая часть которых образована окончаниями интраспинальных вставочных нейронов. Часть синапсов на а-мотонейронах представляет собой контакты с окончаниями первичных афферентных волокон, идущих от мышечных рецепторов растяжения, и с волокнами длинных нисходящих трактов: кортико-спинального, руброспинального, вестибулоспи­нального и ретикулоспинального.

Аксоны к-мотонейронов характеризуются высокой скоростью проведения - 70- 120 м/с, что согласуется с их значительным диаметром. Имеется четкая корреляция между размерами сомы мотонейронов, толщиной их миелинизированных аксонов и ско­ростью проведения по аксонам.

Деполяризация, возникающая в сх-мотонейронах при активации возбуждающих синаптических входов, вызывает ритмические разряды потенциалов действия. Частота импульсации пропорциональна степени деполяризации, однако обычно она не превышает 10-20 имп/с, что обусловлено интенсивной следовой гиперполяризацией, развивающей­ся после каждого потенциала действия.

Как и a-мотонейроны, у-мотонейроны расположены в девятой пластине, где они рассеяны среди а-мотонейронов. Гамма-мотонейроны представляют собой значительно более мелкие клетки. Диаметр их тела не превышает 30-40 мкм. В отличие от a-мотонейронов у-мотонейроны не имеют непосредственного синаптического контакта с первич­ными афферентными волокнами. Однако они моносинаптически активируются волокнами нисходящих трактов, что играет важную роль в а-, у-сопряжении (сочетанной активации).

В соответствии с незначительными размерами тела, аксоны у-мотонейронов также имеют небольшой диаметр. Поэтому скорость проведения по у-волокнам составляет всего 10-40 м/с. Следовая гиперполяризация в у-мотонейронах выражена незначительно и не ограничивает существенно частоты их импульсации. В этой связи у-мотонейроны могут разряжаться с частотой 300-500 имп/с.

Раздражители

По природе раздражители подразделяют на:
• физические (звук, свет, температура, вибрация, осмотическое давление), особое значение для биологических систем имеют электрические раздражители;
• химические (ионы, гормоны, нейромедиаторы, пептиды, ксенобиотики);
• информационные (голосовые команды, условные знаки, условные стимулы).

По биологическому значению раздражители подразделяют на:
• адекватные – раздражители, для восприятия которых биологическая система имеет специальные приспособления;
• неадекватные – раздражители, не соответствующие природной специализации рецепторных клеток, на которые они действуют.

Раздражитель вызывает возбуждение только в том случае, если он достаточно силен. Порог возбуждения – минимальная сила раздражителя, достаточная для того, чтобы вызвать возбуждение клетки. Выражение «порог возбуждения» имеет несколько синонимов: порог раздражения, пороговая сила раздражителя, порог силы.

Возбуждение как активная реакция клетки на раздражитель

Реакция клетки на внешнее воздействие (раздражение) отличается от реакции небиологических систем следующими особенностями:
• энергией для реакции клетки служит не энергия раздражителя, а энергия, образующаяся в результате метаболизма в самой биологической системе;
• сила и форма реакции клетки не определяется силой и формой внешнего воздействия (если сила раздражителя выше пороговой).

В некоторых специализированных клетках реакция на раздражитель проявляется особенно интенсивно. Такую интенсивную реакцию называют возбуждением. Возбуждение – активная реакция специализированных (возбудимых) клеток на внешнее воздействие, проявляющаяся в том, что клетка начинает выполнять присущие ей специфические функции.

Возбудимая клетка может находиться в двух дискретных состояниях:
• состоянии покоя (готовность к реагированию на внешнее воздействие, совершение внутренней работы);
• состоянии возбуждения (активное выполнение специфических функций, совершение внешней работы).

В организме существует 3 типа возбудимых клеток:
• нервные клетки (возбуждение проявляется генерацией электрического импульса);
• мышечные клетки (возбуждение проявляется сокращением);
• секреторные клетки (возбуждение проявляется выбросом в межклеточное пространство биологически активных веществ).

Возбудимость – способность клетки переходить из состояния покоя в состояние возбуждения при действии раздражителя. Разные клетки имеют различную возбудимость. Возбудимость одной и той же клетки меняется в зависимости от ее функционального состояния.

Возбудимая клетка в состоянии покоя

Мембрана возбудимой клетки поляризована. Это означает, что имеется постоянная разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностью клеточной мембраны, которую называют мембранный потенциал (МП). В состоянии покоя величина МП составляет –60…–90 мВ (внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно относительно наружной). Значение МП клетки в состоянии покоя называют потенциалом покоя (ПП). МП клетки можно измерять, разместив один электрод внутри, а другой снаружи клетки (рис. 1 А) .

Уменьшение МП относительно его нормального уровня (ПП) называют деполяризацией , а увеличение – гиперполяризацией . Под реполяризацией понимают восстановление исходного уровня МП после его изменения (см. рис. 1 Б).

Электрические и физиологические проявления возбуждения

Рассмотрим различные проявления возбуждения на примере раздражения клетки электрическим током (рис. 2).

При действии слабых (подпороговых) импульсов электрического тока в клетке развивается электротонический потенциал. Электротонический потенциал (ЭП) – сдвиг мембранного потенциала клетки, вызываемый действием постоянного электрического тока . ЭП есть пассивная реакция клетки на электрический раздражитель; состояние ионных каналов и транспорт ионов при этом не изменяется. ЭП не проявляется физиологической реакцией клетки. Поэтому ЭП не является возбуждением.

При действии более сильного подпорогового тока возникает более пролонгированный сдвиг МП – локальный ответ. Локальный ответ (ЛО) – активная реакция клетки на электрический раздражитель, однако состояние ионных каналов и транспорт ионов при этом изменяется незначительно. ЛО не проявляется заметной физиологической реакцией клетки. ЛО называют местным возбуждением , так как это возбуждение не распространяется по мембранам возбудимых клеток.

При действии порогового и сверхпорогового тока в клетке развивается потенциал действия (ПД). ПД характеризуется тем, что значение МП клетки очень быстро уменьшается до 0 (деполяризация), а затем мембранный потенциал приобретает положительное значение (+20…+30 мВ), т. е. внутренняя сторона мембраны заряжается положительно относительно наружной. Затем значение МП быстро возвращается к исходному уровню. Сильная деполяризация клеточной мембраны во время ПД приводит к развитию физиологических проявлений возбуждения (сокращение, секреция и др.). ПД называют распространяющимся возбуждением , поскольку, возникнув в одном участке мембраны, он быстро распространяется во все стороны.

Механизм развития ПД практически одинаков для всех возбудимых клеток. Механизм сопряжения электрических и физиологических проявлений возбуждения различен для разных типов возбудимых клеток (сопряжение возбуждения и сокращения, сопряжение возбуждения и секреции).

Устройство клеточной мембраны возбудимой клетки

В механизмах развития возбуждения участвуют 4 вида ионов: K+ , Na+ , Ca++ , Cl – (ионы Ca++ участвуют в процессах возбуждения некоторых клеток, например кардиомиоцитов, а ионы Cl – важны для развития торможения). Мембрана клетки, представляющая собой липидный бислой, непроницаема для этих ионов. В мембране существуют 2 типа специализированных интегральных белковых систем, которые обеспечивают транспорт ионов через клеточную мембрану: ионные насосы и ионные каналы.

Ионные насосы и трансмембранные ионные градиенты

Ионные насосы (помпы) – интегральные белки, которые обеспечивают активный перенос ионов против градиента концентрации. Энергией для транспорта служит энергия гидролиза АТФ. Различают Na+ / K+ помпу (откачивает из клетки Na+ в обмен на К+), Ca++ помпу (откачивает из клетки Ca++), Cl– помпу (откачивает из клетки Cl –).

В результате работы ионных насосов создаются и поддерживаются трансмембранные ионные градиенты:
• концентрация Na+, Ca++, Cl – внутри клетки ниже, чем снаружи (в межклеточной жидкости);
• концентрация K+ внутри клетки выше, чем снаружи.

Ионные каналы

Ионные каналы – интегральные белки, которые обеспечивают пассивный транспорт ионов по градиенту концентрации. Энергией для транспорта служит разность концентрации ионов по обе стороны мембраны (трансмембранный ионный градиент).

Неселективные каналы
• пропускают все типы ионов, но проницаемость для ионов K+ значительно выше, чем для других ионов;
• всегда находятся в открытом состоянии.

Селективные каналы обладают следующими свойствами:
• пропускают только один вид ионов; для каждого вида ионов существует свой вид каналов;
• могут находиться в одном из 3 состояний: закрытом, активированном, инактивированном.

Избирательная проницаемость селективного канала обеспечивается селективным фильтром , который образован кольцом из отрицательно заряженных атомов кислорода, которое находится в самом узком месте канала.

Изменение состояния канала обеспечивается работой воротного механизма , который представлен двумя белковыми молекулами. Эти белковые молекулы, так называемые активационные ворота и инактивационные ворота, изменяя свою конформацию, могут перекрывать ионный канал.

В состоянии покоя активационные ворота закрыты, инактивационные ворота открыты (канал закрыт) (рис. 3). При действии на воротную систему сигнала активационные ворота открываются и начинается транспорт ионов через канал (канал активирован). При значительной деполяризации мембраны клетки инактивационные ворота закрываются и транспорт ионов прекращается (канал инактивирован). При восстановлении уровня МП канал возвращается в исходное (закрытое) состояние.

В зависимости от сигнала, который вызывает открытие активационных ворот, селективные ионные каналы подразделяют на:
• хемочувствительные каналы – сигналом к открытию активационных ворот является изменение конформации ассоциированного с каналом белка-рецептора в результате присоединения к нему лиганда;
• потенциалчувствительные каналы – сигналом к открытию активационных ворот является снижение МП (деполяризация) клеточной мембраны до определенного уровня, который называют критическим уровнем деполяризации (КУД).

Механизм формирования потенциала покоя

Мембранный потенциал покоя образуется главным образом благодаря выходу К+ из клетки через неселективные ионные каналы. Утечка из клетки положительно заряженных ионов приводит к тому, что внутренняя поверхность мембраны клетки заряжается отрицательно относительно наружной.

Мембранный потенциал, возникающий в результате утечки К+ , называют «равновесным калиевым потенциалом» (Ек ). Его можно рассчитать по равнению Нернста

где R – универсальная газовая постоянная,
Т – температура (по Кельвину),
F – число Фарадея,
[К+] нар – концентрация ионов К+ снаружи клетки,
[К+] вн – концентрация ионов К+ внутри клетки.

ПП, как правило, очень близок к Ек, но не точно равен ему. Эта разница объясняется тем, что свой вклад в формирование ПП вносят:

• поступление в клетку Na+ и Cl– через неселективные ионные каналы; при этом поступление в клетку Cl– дополнительно гиперполяризует мембрану, а поступление Na+ – дополнительно деполяризует ее; вклад этих ионов в формирование ПП невелик, так как проницаемость неселективных каналов для Cl– и Na + в 2,5 и 25 раза ниже, чем для К+ ;

• прямой электрогенный эффект Na+ /К+ ионного насоса, возникающий в том случае, если ионный насос работает асимметрично (количество переносимых в клетку ионов K+ не равно количеству выносимых из клетки ионов Na+).

Механизм развития потенциала действия

В потенциале действия выделяют несколько фаз (рис. 4):

• фаза деполяризации;
• фаза быстрой реполяризации;
• фаза медленной реполяризации (отрицательный следовый потен­циал);
• фаза гиперполяризации (положительный следовый потенциал).

Фаза деполяризации . Развитие ПД возможно только при действии раздражителей, которые вызывают деполяризацию клеточной мембраны. При деполяризации клеточной мембраны до критического уровня деполяризации (КУД) происходит лавинообразное открытие потенциалчувствительных Na+-каналов. Положительно заряженные ионы Na+ входят в клетку по градиенту концентрации (натриевый ток), в результате чего мембранный потенциал очень быстро уменьшается до 0, а затем приобретает положительное значение. Явление изменения знака мембранного потенциала называют реверсией заряда мембраны.

Фаза быстрой и медленной реполяризации . В результате деполяризации мембраны происходит открытие потенциалчувствительных К+ -каналов. Положительно заряженные ионы К+ выходят из клетки по градиенту концентрации (калиевый ток), что приводит к восстановлению потенциала мембраны. В начале фазы интенсивность калиевого тока высока и реполяризация происходит быстро, к концу фазы интенсивность калиевого тока снижается и реполяризация замедляется.

Фаза гиперполяризации развивается за счет остаточного калиевого тока и за счет прямого электрогенного эффекта активировавшейся Na+ / K+ помпы.

Овершут – период времени, в течение которого мембранный потенциал имеет положительное значение.

Пороговый потенциал – разность между мембранным потенциалом покоя и критическим уровнем деполяризации. Величина порогового потенциала определяет возбудимость клетки – чем больше пороговый потенциал, тем меньше возбудимость клетки.

Изменение возбудимости клетки при развитии возбуждения

Если принять уровень возбудимости клетки в состоянии физиологического покоя за норму, то в ходе развития цикла возбуждения можно наблюдать ее колебания. В зависимости от уровня возбудимости выделяют следующие состояния клетки (см. рис. 4).

• Супернормальная возбудимость (экзальтация ) – состояние клетки, в котором ее возбудимость выше нормальной. Супернормальная возбудимость наблюдается во время начальной деполяризации и во время фазы медленной реполяризации. Повышение возбудимости клетки в эти фазы ПД обусловлено снижением порогового потенциала по сравнению с нормой.

• Абсолютная рефрактерность – состояние клетки, в котором ее возбудимость падает до нуля. Никакой, даже самый сильный, раздражитель не может вызвать дополнительного возбуждения клетки. Во время фазы деполяризации клетка невозбудима, поскольку все ее Na+ -каналы уже находятся в открытом состоянии.

• Относительная рефрактерность – состояние, в котором возбуди­мость клетки значительно ниже нормальной; только очень сильные раздражители могут вызвать возбуждение клетки. Во время фазы реполяризации каналы возвращаются в закрытое состояние и возбудимость клетки постепенно восстанавливается.

• Субнормальная возбудимость характеризуется незначительным снижением возбудимости клетки ниже нормального уровня. Это уменьшение возбудимости происходит вследствие возрастания порогового потенциала во время фазы гиперполяризации.

Физиология возбудимых тканей изучает основные закономерности взаимодействия между организмом, его составляющими и действующими факторами внешней среды.

Возбудимые ткани — специально приспособленные к осуществлению быстрых ответных реакций на действие раздражителя нервная ткань, железистая ткань и мышечная ткань.

Человек и животные живут в мире света, звуков, запахов, действия сил гравитации, механических давлений, переменной температуры и прочих сигналов внешней или внутренней среды. Каждый из своего собственного опыта знает, что мы не только способны мгновенно воспринимать эти сигналы (называемые также раздражителями), но и реагировать на них. Это восприятие осуществляется структурами нервной ткани, а одной из форм реагирования на воспринятые сигналы являются двигательные реакции, осуществляемые мышечными тканями. В настоящей главе будут рассмотрены физиологические основы процессов и механизмов, обеспечивающих восприятие и реагирование организма на разнообразные сигналы внешней и внутренней среды.

Важнейшими специализированными тканями организма, обеспечивающими восприятие сигналов и ответные реакции на действие разнообразных раздражителей, служат нервная и мышечная ткани, которые традиционно называют возбудимыми тканями. Однако истинно возбудимыми в них являются мышечные клетки и нейроны. Клетки же нейроглии, которых в мозге приблизительно в 10 раз больше, чем , не обладают возбудимостью.

Возбудимость — способность клеток реагировать определенным образом на действие раздражителя.

Возбуждение — активный физиологический процесс, ответная реакция возбудимых клеток, проявляющаяся генерацией потенциала действия, его проведением и для мышечных клеток сокращением.

Возбудимость в эволюции клеток развилась из свойства раздражимости, присущей всем живым клеткам, и является частным случаем раздражимости.

Раздражимость — это универсальное свойство клеток отвечать на действие раздражителя изменением процессов жизнедеятельности. Например, нейтрофильные , восприняв своими рецепторами действие специфического сигнала — антигена, прекращают движение в потоке крови, прикрепляются к стенке капилляра и мигрируют в направлении воспалительного процесса в ткани. Эпителий слизистой полости рта на действие раздражающих веществ реагирует увеличением выработки и выделения слизи, а эпителий кожи при воздействии ультрафиолетовых лучей накапливает защитный пигмент.

Возбуждение проявляется специфическими и неспецифическими изменениями, регистрируемыми в клетке.

Специфическим проявлением возбуждения для нервных клеток являются генерация и проведение потенциала действия (нервного импульса) на относительно большие расстояния без уменьшения его амплитуды, а для мышечных клеток — генерация, проведение потенциала действия и сокращение. Таким образом, ключевым показателем возникновения возбуждения является генерация потенциала действия. Признак наличия потенциала действия — перезарядка (инверсия знака заряда). При этом па короткое время поверхность мембраны вместо положительного, имеющегося в покое, приобретает отрицательный заряд. У клеток, не обладающих возбудимостью, при действий раздражителя разность потенциалов на клеточной мембране может лишь изменяться, но это не сопровождается перезарядкой мембраны.

К неспецифическим проявлениям возбуждения нервных и мышечных клеток относят изменение проницаемости клеточных мембран для различных веществ, ускорение обмена веществ и соответственно увеличение поглощения клетками кислорода и выделения углекислого газа, снижение рН, возрастание температуры клетки и т.д. Эти проявления во многом сходны с компонентами ответной реакции на действие раздражителя невозбудимых клеток.

Возбуждение может возникать под влиянием сигналов, поступающих из внешней среды, из микроокружения клетки, и спонтанно (автоматически) из-за изменения проницаемости клеточной мембраны и обменных процессов в клетке. О таких клетках говорят, что они обладают автоматией. Автоматия присуща клеткам водителя ритма сердца, гладким миоцитам стенок сосудов и кишечника.

В эксперименте можно наблюдать развитие возбуждения при непосредственном воздействии раздражителей на нервную и мышечную ткани. Различают раздражители (сигналы) физической (температура, электрический ток, механические воздействия), химической ( , нейромедиаторы, цитокины, факторы роста, вкусовые, пахучие вещества) и физико- химической природы (осмотическое давление, рН).

По признаку биологического соответствия раздражителей специализации сенсорных рецепторов, воспринимающих в организме воздействие этих раздражителей, последние делят на адекватные и неадекватные.

Адекватные раздражители - раздражители, к восприятию которых рецепторы приспособлены и реагируют на малую силу воздействия. Например, адекватными для фоторецепторов и других клеток сетчатки глаза являются кванты света, ответная реакция на которые регистрируется в фоторецепторах сетчатки при поглощении лишь 1-4 квантов.

Неадекватные раздражители не вызывают возбуждения даже при значительной силе воздействия. Лишь при чрезмерных, граничащих с повреждением, силах они могут вызвать возбуждение. Так, ощущение искр света может возникнуть при ударе в область глаза. При этом энергия механического, неадекватного раздражителя в миллиарды раз превышает величину энергии светового раздражителя, вызывающего ощущение света.

Состояния клеток возбудимых тканей

Все живые клетки обладают раздражимостью, т.е. способностью реагировать на различные стимулы и переходить из состояния физиологического покоя в состояние активности. Этот процесс сопровождается изменением обмена веществ, а дифференцированные ткани (нервная, мышечная, железистая), осуществляющие специфические функции (проведение нервного импульса, сокращение или выделение секрета), — еще и изменением электрического потенциала.

Клетки возбудимых тканей могут находиться в трех различных состояниях (рис. 1). При этом клетки из состояния физиологического покоя могут переходить в активные состояния возбуждения или торможения, и наоборот. Клетки, находящиеся в состоянии возбуждения, могут переходить в состояние торможения, а из состояния торможения — в состояние возбуждения. Скорость перехода различных клеток или тканей из одного состояния в другое значительно различается. Так, двигательные нейроны спинного мозга могут от 200 до 300 раз в секунду переходить из состояния покоя в состояние возбуждения, тогда как вставочные нейроны — до 1000 раз.

Рис. 1. Взаимосвязь между основными физиологическими состояниями клеток возбудимых тканей

Физиологический покой — состояние, характеризующееся:

• относительно постоянным уровнем обмена процессов;
• отсутствием функциональных проявлений ткани.

Активное состояние возникает под действием раздражителя и характеризуется:

• выраженным изменением уровня обменных процессов;
• проявлениями функциональных отправлений ткани.

Возбуждение - активный физиологический процесс, возникающий под действием раздражителя, способствующий переходу ткани из состояния физиологического покоя к специфической деятельности (генерация нервного импульса, сокращение, секреция). Неспецифические признаки возбуждения:

• изменение заряда мембраны;
• повышение обменных процессов;
• увеличение затраты энергии.

Торможение - активный физиологический процесс, возникающий под действием определенного раздражителя и характеризующийся угнетением или прекращением функциональной активности ткани. Неспецифические признаки торможения:

• изменение проницаемости клеточной мембраны;
• изменение движения ионов через нее;
• изменение заряда мембраны;
• снижение уровня обменных процессов;
• снижение затраты энергии.

Основные свойства возбудимых тканей

Любая живая ткань обладает следующими свойствами: возбудимостью, проводимостью и лабильностью.

Возбудимость - способность ткани отвечать на действие раздражителей переходом в активное состояние. Возбудимость характерна для нервной, мышечной и железистой тканей. Возбудимость обратно пропорциональна силе действующего раздражителя: В = 1/S. Чем больше сила действующего раздражителя, тем меньше возбудимость, и наоборот. Возбудимость зависит от состояния обменных процессов и заряда клеточной мембраны. Невозбудимость = рефрактерность. Наибольшей возбудимостью обладает нервная ткань, затем поперечно-полосатая скелетная и сердечная мышечная ткань, железистая ткань.

Проводимость - способность ткани проводить возбуждение в двух или одном направлении. Показателем проводимости является скорость проведения возбуждения (от 0,5 до 120 м/с в зависимости от ткани и строения волокна). Быстрее всего возбуждение передается по миелинизированному нервному волокну, затем по немиелинезированному волокну, и самой низкой проводимостью обладает синапс.

Функциональная лабильность - способность ткани воспроизводить без искажения частоту ритмически наносимых импульсов. Показателем функциональной лабильности является количество импульсов, которое данная структура может передавать без искажения за единицу времени. Например, нерв — 500-1000 имп/с, мышца — 200-250 имп/с, синапс — 100-120 имп/с.

Роль силы раздражится и времени его действия. Хронаксия - это временная характеристика возбудимости. Зависимость между пороговой интенсивностью раздражения и длительностью называют кривой силы длительности или кривой Гоорвега — Вейсса (рис. 2). Она имеет форму равносторонней гиперболы. На оси абсцисс откладывают время, на оси ординат — пороговую интенсивность раздражения.

Рис. 2. Кривая силы длительности (Гоорвега — Вейсса)

По оси абсцисс отложено время (t); по оси ординат — пороговая интенсивность раздражения (i); 0А — реобаза: 0В — двойная реобаза: ОД — хропаксия; 0Ж- полезное время

Из рис. 2 можно видеть, что при слишком малой величине интенсивности раздражения (менее OA) ответная реакция не возникает при любой его длительности. Отсутствует реакция и при слишком малом времени действия раздражителя (менее ОГ). При интенсивности раздражения, соответствующей отрезку OA, возникает возбуждение при условии большей длительности действия раздражающего импульса. В пределах времени, определяемого отрезком ОЖ, имеет место зависимость между пороговой интенсивностью и длительностью раздражения: меньшей длительности раздражающего импульса соответствует большая пороговая интенсивность (отрезку ОД соответствует OB, а ОЕ — отрезку ОБ). За пределами этого времени (ОЖ) изменение длительности действия раздражителя уже не влияет на величину порога раздражения. Наименьшее время, в течение которого проявляется зависимость между пороговой интенсивностью раздражения и его длительностью, получило название полезного времени (отрезок ОЖ). Полезное время является временным показателем возбуждения. По его величине можно судить о функциональном состоянии различных возбудимых образований. Однако для определения полезного времени необходимо найти несколько точек кривой, для чего требуется наносить множество раздражений. Поэтому большое распространение получило определение другого временного показателя, который ввел в практику физиологических исследований Л. Лап и к (1907). Он предложил для характеристики скорости возникновения процесса возбуждения параметры: реобазу и хронаксию.

Реобаза — это пороговая интенсивность раздражения при большой длительности его действия (отрезок OA); хронаксия - время, в течение которого должен действовать ток, равный двойной реобазе (ОВ), для получения порогового ответа (отрезок ОД). В течение этого времени происходит уменьшение мембранного потенциала до величины, соответствующей критическому уровню деполяризации. Для разных возбудимых образований величина хронаксии неодинакова. Так, хронаксия локтевого нерва человека составляет 0,36 мс, срединного — 0,26 мс, общего сгибателя пальцев — 0,22 мс, а общего разгибателя — 0,58 мс.

Формула М. Вейса

где I — пороговая сила тока; t — время действия раздражителя (с); а — константа, характеризующая постоянное время раздражения с момента, когда кривая переходит в прямую линию, идущую параллельно оси ординат; b — константа, соответствующая силе раздражения при постоянной его длительности, когда кривая переходит линию, идущую параллельно оси абсцисс.

Показатели возбудимости

Для оценки состояния возбудимости у человека и животных исследуют в эксперименте ряд ее показателей, которые указывают, с одной стороны, на какие раздражители реагирует возбудимая ткань, а с другой — как она реагирует на воздействия.

Возбудимость нервных клеток, как правило, выше, чем мышечных. Уровень возбудимости зависит не только от вида клетки, но и от многочисленных факторов, влияющих на клетку и особенно на состояние се мембраны (проницаемости, поляризации и т.д.).

К показателям возбудимости относят следующие.

Порог силы раздражителя — это минимальная величина силы действующего раздражителя, достаточная для инициирования возбуждения. Раздражители, сила которых ниже пороговой, называют подпороговыми, а имеющие силу выше пороговой — над- или сверхпороговыми.

Между возбудимостью и величиной порога силы имеется обратная зависимость. Чем на меньшие по силе воздействия возбудимая клетка или ткань реагирует развитием возбуждения, тем их возбудимость выше.

Возбудимость ткани зависит от ее функционального состояния. При развитии патологических изменений в тканях их возбудимость может существенно понижаться. Таким образом, измерение порога силы раздражителя имеет диагностическую значимость и используется в электродиагностике заболеваний нервной и мышечной тканей. Одним из ее примеров может быть электродиагностика заболеваний пульпы зуба, получившая название электроодонтометрия.

Электроодонтометрия (электроодонтодиагностика) — метод использования электрического тока с диагностической целью для определения возбудимости нервной ткани зубов (сенсорных рецепторов чувствительных нервов пульпы зубов). В пульпе зуба содержится большое количество чувствительных нервных окончаний, реагирующих на определенной силы механические, температурные и другие воздействия. При электроодонтометрии определяется порог ощущения действия электрического тока. Порог силы электрического тока для здоровых зубов составляет 2-6 мкА. при среднем и глубоком кариесе — 10-15, остром пульпите — 20-40, при гибели коронковой пульпы — 60, при гибели всей пульпы — 100 мкА и более.

Величина пороговой силы раздражения возбудимой ткани зависит от продолжительности воздействия раздражителя.

Это можно проверить в эксперименте при воздействии импульсов электрического тока на возбудимую ткань (нерв или мышцу), наблюдая, при каких значениях силы и продолжительности импульса электрического тока ткань отвечает возбуждением, а при каких значениях возбуждение не развивается. Если продолжительность воздействия будет очень короткой, то возбуждение в ткани может не возникнуть даже при сверхпороговых воздействиях. Если продолжительность действия раздражителя увеличивать, то ткань начнет реагировать возбуждением на более низкие по силе воздействия. Возбуждение возникнет при наименьшем по силе воздействии, если его длительность будет бесконечно большой. Зависимость между порогом силы и порогом времени раздражения, достаточными для развития возбуждения, описывается кривой «сила — длительность» (рис. 3).

Рис. 3. Кривая «сила-длительность» (соотношения силы и длительности воздействия, необходимые для возникновения возбуждения). Ниже и слева от кривой — соотношения силы и длительности раздражителя, недостаточные для возбуждения, выше и справа — достаточные

Специально для характеристики порога силы электрического тока, широко используемого в качестве раздражителя при исследовании ответных реакций тканей, введено понятие «реобаза». Реобаза — это минимальная сила электрического тока, необходимая для инициирования возбуждения, при длительном его воздействии на клетку или ткань. Дальнейшее удлинение раздражения практически не влияет на величину пороговой силы.

Порог времени раздражения — минимальное время, в течении которого должен действовать раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать возбуждение.

Между возбудимостью и величиной порога времени также имеется обратная зависимость. Чем на меньшие по времени пороговые воздействия ткань реагирует развитием возбуждения, тем се возбудимость выше. Величина порогового времени для возбудимой ткани зависит от силы воздействия раздражителя, что видно на рис. 3.

Хронаксия - минимальное время, в течение которого должен действовать раздражитель силой, равной двум реобазам, чтобы вызвать возбуждение (см. рис. 3). Этот показатель возбудимости также применяется для случая использования в качестве раздражителя электрического тока. Хронаксия нервных клеток и волокон скелетных мышц составляет десятитысячные доли секунды, а гладких мышц — в десятки раз больше. Хронаксия как показатель возбудимости используется для тестирования состояния и функциональных возможностей скелетных мышц и нервных волокон здорового человека (в частности, в спортивной медицине). Определение хронаксии имеет ценность для диагностики ряда заболеваний мышц и нервов, так как при этом возбудимость последних обычно снижается и хронаксия увеличивается.

Минимальный градиент (крутизна ) нарастания силы раздражителя во времени. Это минимальная скорость увеличения силы раздражителя во времени, достаточная для инициирования возбуждения. Если сила раздражителя увеличивается очень медленно, то ткань приспосабливается к его действию и не отвечает возбуждением. Такое приспособление возбудимой ткани к медленно увеличивающейся силе раздражителя называют аккомодацией. Чем больше минимальный градиент, тем ниже возбудимость ткани и тем более выражена в ней способность к аккомодации. Практическая значимость этого показателя заключается в том, что при проведении различных медицинских манипуляций у человека в ряде случаев можно избежать развития сильных болевых ощущений и шоковых состояний, медленно изменяя скорость нарастания силы и время воздействия.

Лабильность — функциональная подвижность возбудимой ткани. Лабильность определяется скоростью элементарных физико-химических превращений, лежащих в основе одиночного цикла возбуждения. Мерой лабильности является максимальное число циклов (волн) возбуждения, которые может генерировать ткань в единицу времени. Количественно величина лабильности определяется длительностью протекания одиночного никла возбуждения и длительностью фазы абсолютной рефрактерности. Так, вставочные нейроны спинного мозга могут воспроизводить более 500 циклов возбуждения или нервных импульсов в секунду. У них высокая лабильность. Мотонейроны, контролирующие сокращение мышц, характеризуются более низкой лабильностью и способны генерировать не более 100 нервных импульсов в секунду.

Разность потенциалов (ΔЕ) между потенциалом покоя на мембране (Е 0) и критическим уровнем деполяризации мембраны (Е к). ΔЕ = (Е 0 - Е к) является одним из важнейших показателей возбудимости клетки. Этот показатель отражает физическую сущность порога силы раздражителя. Раздражитель является пороговым в случае, когда он способен сместить такой уровень поляризации мембраны до Е к, при достижении которого на мембране развивается процесс возбуждения. Чем меньше значение ΔЕ, тем выше возбудимость клетки и тем на более слабые воздействия она будет реагировать возбуждением. Однако показатель ΔЕ мало доступен для измерения в обычных условиях. Физиологическая значимость этого показателя будет рассмотрена при изучении природы мембранных потенциалов.

Законы реагирования возбудимых тканей на раздражение

Характер реагирования возбудимых тканей на действие раздражителей в классической принято описывать законами раздражения.

Закон силы раздражения утверждает, что при увеличении силы надпорогового раздражителя до определенного предела возрастает и величина ответной реакции. Этот закон применим для ответной реакции сокращения целостной скелетной мышцы и суммарной электрической ответной реакции нервных стволов, включающих множество волокон, обладающих разной возбудимостью. Так, сила сокращения мышцы возрастает при увеличении силы воздействующего на нее раздражителя.

Для тех же возбудимых структур применимы закон длительности раздражения и закон градиента раздражения. Закон длительности раздражения утверждает, что чем больше продолжительность надпорогового раздражения, тем больше величина ответной реакции. Естественно, что возрастание ответа идет только до определенного предела. Закон градиента раздражения - чем больше градиент нарастания силы раздражителя во времени, тем больше (до определенного предела) величина ответной реакции.

Закон все или ничего утверждает, что при действии подпороговых раздражителей возбуждение не возникает, а при действии порогового и надпороговых раздражителей величина ответной реакции, обусловленной возбуждением, остается постоянной. Следовательно, уже на пороговый раздражитель, возбудимая структура отвечает максимально возможной для данного функционального состояния реакцией. Этому закону подчиняются одиночное нервное волокно, на мембране которого в ответ на действие порогового и надпорогового раздражителей генерируется потенциал действия одинаковых амплитуды и длительности. Закону «все или ничего» подчиняется реакция одиночного волокна скелетной мышцы, которое отвечает одинаковыми по амплитуде и продолжительности потенциалами действия и одинаковой силой сокращения как на пороговый, гак и на разные по силе надпороговые раздражители. Этому закону подчиняется также характер сокращения целостной мышцы желудочков сердца и предсердий.

Закон полярного действия электрического тока (Пфлюгера) постулирует, что при действии на возбудимые клетки постоянного электрического тока в момент замыкания цепи возбуждение возникает в месте приложения катода, а при размыкании — в месте контакта с анодом. Само по себе длительное действие постоянного тока на возбудимые клетки и ткани не вызывает в них возбуждения. Невозможность инициирования возбуждения таким током можно рассматривать как следствие их аккомодации к неизменяющемуся во времени раздражителю с нулевой крутизной нарастания. Однако поскольку клеток поляризованы и на их внутренней поверхности имеется избыток отрицательных зарядов, а на внешней — положительных, то в области приложения к ткани анода (положительно заряженного электрода) под действием электрического поля часть положительных зарядов, представленных катионами К+ будет перемещаться внутрь клетки и их концентрация на внешней поверхности станет меньше. Это приведет к понижению возбудимости клеток и участка ткани под анодом. Обратные явления будут наблюдаться под катодом.

Воздействие на живые ткани электрическим током и регистрация биоэлектрических токов часто используются в медицинской практике для диагностики и лечения и особенно при проведении экспериментальных физиологических исследований. Это вызвано тем, что величины биотоков отражают функциональное состояние тканей. Электрический ток обладает лечебным действием, легко дозируем по величине и времени воздействия, и его эффекты могут наблюдаться при силах воздействия, близких к естественным величинам биотоков в организме.

Физиология возбуждения

ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ

Передача информации на относительно большие расстояния в орга­низме человека осуществляется двумя системами - нервной и гумораль­ной. О принципах высвобождения и действия гормонов будет говорить­ся подробно в главе 9. В нервной системе информация передается с большей скоростью и «индивидуальностью» при помощи нервных им­пульсов, возникающих в результате изменений мембранных потенциа­лов. Прежде чем рассматривать биоэлектрические процессы в живых клетках, остановимся на основных физиологических состояниях орга­низма.

Организм и его клетки могут находиться или в активном состоянии, или в состоянии покоя. Функционально активное состояние клетки на­зывают возбуждением, недеятельное - физиологическим покоем.

Из состояния покоя клетка выходит вследствие действия на нее определенной внешней силы или раздражения. При изучении возбуж­дения как физиологического процесса необходимо рассмотреть следу­ющие понятия: раздражимость, возбудимость, раздражитель, раздра­жение и возбуждение.

Раздражимость - это способность переходить из состояния покоя в активное состояние, т. е. изменять функции и структуру в ответ на действие внешних факторов, называемых раздражителями. Процесс действия внешней силы - раздражение, а ответ на него - биологичес­кая реакция. Биологическая реакция может быть локальной, то есть раз­виваться лишь в месте раздражения и не распространяться на соседние участки мембраны, а может распространяться вдоль мембраны по всей клетке. В этом случае биологическая реакция носит название возбуж­дения. Возбуждение - ответная реакция на раздражение, проявляюща­яся в повышенной деятельности клеток или тканей.

Возбудимость - это свойство или способность высокоорганизован­ных тканей реагировать на раздражение изменением физиологических свойств и генерацией процесса возбуждения. Характер ответной био­логической реакции зависит от типа ткани. Клетки эпителиальной и соединительной ткани способны только на местные реакции, кото­рые называют раздражением. Однако в процессе эволюции в организ­ме развивались ткани, более высокоорганизованные, с более высоким уровнем раздражимости, способные участвовать в приспособительных реакциях. Они названы возбудимыми тканями. К ним относят нервную, мышечную и железистые ткани. У этих тканей ответная реакция на раз­дражение наступает быстро и проявляется очень ярко.

Раздражители, то есть любые внешние или внутренние, возникаю­щие в самом органе воздействия, которые действуют на клетку, ткань или орган, делят по двум признакам: силе и природе. Так, внешние мо­гут быть физическими, химическими, биологическими и т. д. Внутрен­ние - физиологически активные вещества: гормоны, продукты обме­на веществ, которые изменяют деятельность органов и вырабатывают­ся в самом организме.

По силе раздражители делятся на подпороговые, пороговые и над-пороговые. Маленькая сила раздражителя не вызовет возбуждения. Оно появится только тогда, когда эта сила достигнет определенной величины, при которой начинает развиваться ответная реакция. По­этому пороговая сила - это минимальная сила, способная вызвать ре­акцию ткани, возбуждение. Ее также называют порогом раздражения. Сила раздражителя ниже пороговой - подпороговая, выше - надпо-роговая. При действии надпороговой силы в некоторых тканях (на­пример, мышечных) возрастает величина ответной реакции (мышеч­ного сокращения). При увеличении силы раздражителя повышение величины возбуждения происходит до определенных пределов, так как биологическая система достигла границы своих функциональных воз­можностей.

По отношению клеток и тканей к видам раздражителей (свет, звук, механическая сила, химические факторы и т. д.) они делятся на две группы: адекватные и неадекватные. Адекватные - это специфичес­кие для данного вида рецепторов клеток раздражители, к которым в процессе эволюции рецепторный аппарат приспособился путем по­вышения возбудимости. Порог возбуждения у таких раздражителей очень низкий. Например, ухо воспринимает механические колебания среды с силой 10~ 18 Дж.

Неадекватные - это раздражители, которые не отвечают биологи­ческим особенностям ткани. Они вызывают возбуждение, когда появ­ляется повреждение. Например, рецепторные клетки уха и глаза могут возбуждаться при действии значительной механической силы - ударе.

1.1. Биоэлектрические явления в тканях

Установлено, что общим для возбуждения всех клеток является воз­никновение электрического потенциала на поверхности мембраны. Поэтому важнейшим и обязательным признаком возбуждения являет­ся электрическая активность ткани.

Открытие электрических явлений в живых тканях принадлежит итальянскому ученому Л. Гальвани (1737-1798).

На нервно-мышечном аппарате (икроножная мышца - седалищный нерв) лягуш­ки Л. Гальвани заметил, что при набрасывании перерезанного конца седалищного нер­ва на мышцу возникало сокращение мышцы - мышца вздрагивала. Таким образом было доказано, что источником электричества являются сами ткани. Позднее было установ­лено, что поврежденная поверхность ткани поляризуется по отношению к неполяризо-ванной. Этот ток можно зарегистрировать при помощи гальванометра. Он был назван током покоя, так как он возникает в покоящейся мышце. Далее был открыт второй вид биопотенциалов, возникающих при возбуждении. Этот ток назван током действия, по­скольку регистрировался следующим образом: на сокращающуюся мышцу накладыва­ют нерв другого нервно-мышечного препарата, при этом его мышца тоже начинает со­кращаться. Это является следствием перехода раздражения с работающей мышцы на нерв, что приводит к его возбуждению, которое передается на соединенную с ним мышцу.

На современном этапе электрофизиологические исследования про­водятся при помощи уникальной микроэлектронной техники на уров­не отдельных клеток и биологических мембран.

Природа поляризации клеточных мембран на сегодняшний день определена. Она базируется на особенностях строения и функциони­рования клеточных мембран, обладающих избирательной проницаемос­тью и способных изменять проницаемость в зависимости от функцио­нального состояния. Кроме того, необходимо учитывать ионный со­став внеклеточной среды и внутриклеточной жидкости. Мембрана легко проницаема для жирорастворимых веществ, молекулы которых прони­кают через бимолекулярный слой липидов. Крупные водорастворимые молекулы - анионы органических кислот, совсем не проходят через мембрану, а могут покидать клетку лишь путем экзоцитоза. В мембране также существуют каналы, проницаемые для воды, малых молекул во­дорастворимых веществ и малых ионов. Кроме того, клеточная мемб­рана пронизана специфическими (селективными) ионными управляе­мыми каналами для Na + , K + , СГ, Са 2+ , которые могут в ответ на соот­ветствующее раздражение открываться и закрываться. Ионный канал состоит из поры, ворот - белковой молекулы, способной менять свою конфигурацию, и индикатора, который реагирует на изменение напря­жения и посылает импульсы на ворота канала. Наряду с селективными каналами, которые избирательно пропускают только определенные ионы (Na+или K + , Са 2+ или СГ), существуют неспецифические каналы для ионной утечки, каждый из которых проницаем для Na + , K + и СГ. Эти каналы не имеют воротных механизмов, они всегда открыты.

Особенностью химического состава клеток и окружающей меж­клеточной жидкости является разность концентраций ионов по обе стороны мембраны. В таблице 1 представлен ионный состав цито­плазмы поперечно-полосатого мышечного волокна и межклеточной жидкости теплокровных животных. На внешней поверхности мемб­раны немного больше ионов Na + и СГ, на внутренней - К + и органи­ческих анионов.

Таблица 1

Ионный состав цитоплазмы поперечно-полосатого мышечного волокна и межклеточной жидкости теплокровных животных (ммоль/л)

Ионы	Цитоплазма	Межклеточное вещество
Na 1	12	145
к +	155	4
Са!+	-	2
С1-	4	120
А- (органические анионы)	150	-

1.1.1. Мембранный потенциал

Мембраны всех живых клеток в покое поляризованы, т. е. имеют раз­ный электрический потенциал наружной и внутренней поверхностей. Измерение электрического заряда, выполненное при помощи микроэлек­тронной техники показывает, что внутренняя поверхность мембраны за­ряжена отрицательно по отношению к межклеточной жидкости. Эта раз­ность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мем­браны называется мембранным потенциалом покоя. Разность потенциалов - величина постоянная и для разных клеток возбудимых тканей колеблет­ся от -60 до -100 мВ.

Возникновение мембранного потенциала обусловлено различной концентрацией ионов Na + , K + , СГ, Са 2+ внутри и снаружи клетки, а также разной проницаемостью для них мембраны. Так, концентра­ция К + внутри клетки в 40-50 раз больше, чем в межклеточной жид­кости, а концентрация Na + , наоборот, больше снаружи клетки. Та же разность концентраций характерна для Са 2+ . В состоянии покоя мембрана проницаема для ионов К + , т. к. большинство калиевых ка­налов открыто, слабопроницаема для Na + , т. к. практически все на­триевые каналы закрыты, и непроницаема для органических анио­нов и СГ, поскольку все каналы для них закрыты. Такое состояние ионных каналов мембраны очень важно для генерации мембранно­го потенциала. Кроме того, поляризация мембраны при открытых калиевых каналах объясняется еще, хотя и небольшой, но существу­ющей утечкой внутриклеточного К + в окружающую среду. Утечка К + создает разность электрических потенциалов в условиях, когда вход Na + в клетку или выход из нее органических анионов, которые мог­ли бы нарушить градиент ионов, исключены свойствами покоящей­ся мембраны. В этой ситуации на мембране создается двойной электрический слой: снаружи - катионы, главным образом, Na + , внут­ри - анионы, главным образом, органических кислот. Таким обра­зом, выход К + из клетки создает избыток положительного заряда на наружной поверхности мембраны, суммируясь с положительными за­рядами ионов Na + . Отрицательно же заряженные ионы цитоплазмы концентрируются у внутренней поверхности мембраны, создавая от­рицательный потенциал.

Разность концентраций катионов внутри и снаружи клетки под­держивается в результате работы так называемого натрий-калиевого насоса мембраны, непрерывно откачивающего Na + из клетки в обмен на К + . Такой перенос против градиента концентрации носит назва­ние активного ионного транспорта в отличие от пассивного - утечки ионов. Основным компонентом натрий-калиевого насоса является фермент - Na, К-АТФ-аза. Ионный насос работает, потребляя энер­гию АТФ, поступающую из митохондрий. Макромолекулярный меха­низм работает, присоединяя снаружи ионы К + , а изнутри клетки - ионы Na + (рис. 34).

Рис. 1. Две гипотезы о механизме работы натрий-калиевого насоса мембраны: А - схема с перемещающимися внутримембранными частицами; Б - схема с мембранной макромолекулой, ритмически изменяющей свою конформацию; I - внут­риклеточная среда; II - мембрана; III - внеклеточная среда; 1 - транспортируемое вещество; 2 - транспортирующие частицы; 3 - макромолекула, ритмически меняю­щая свою конформацию (за счет энергии АТФ); а - конформация для отдачи вещества во внешнюю среду; б - конформация для приема вещества из клетки; стрелками пока­зано напрвление движения частиц

Для определения мембранного потенциала покоя с учетом про­ницаемости мембран для различных ионов пользуются формулой Гольдмана:

E = RT PJK + ] Hap + P Na [ Na + ] Hap + P cl [ Cr ] BH F PJK + ] BH +P Na BH +P c , нар, [К + ] вн - концентрация свободных ионов в цитоплазме и меж­клеточной жидкости.

Значение мембранного потенциала покоя заключается в обеспече­нии биологического свойства - возбудимости, т. е. готовности к воз­буждению. Мембранный потенциал в самой мембране проявляется как электрическое поле. Это поле воздействует на макромолекулы мембра­ны и придает их заряженным группам определенную пространствен­ную ориентацию.

1.1.2. Потенциал действия

При действии на клетку раздражителя в ней происходят сложные изменения в микроструктуре, обмене веществ, концентрации ионов и возникает специфическая реакция, обусловленная электрическим по­тенциалом, который называют потенциалом действия (ПД) или потен­циалом возбуждения. Потенциал действия - очень быстрое колебание мембранного потенциала, возникающее при возбуждении клеток раз­дражителем пороговой силы. Посредством этого потенциала осущест­вляется передача информации в нервной системе от одной клетки к дру­гой, передаются сигналы от нервов к мышечным клеткам.

При действии раздражителя на мембрану возникает ее деполяриза­ция сначала только в месте раздражения. Эта деполяризация называет­ся локальным ответом или локальным потенциалом. Этот процесс обу­словлен перемещением ионов через каналы мембраны. Особенности его состоят в том, что он: 1) зависит от силы раздражителя; 2) исчезает пос­ле прекращения раздражения; 3) способен ксуммации; 4) не способен к незатухающему распространению. Таким образом, локальный потен­циал - это одна из форм местного ответа на раздражение.

При дальнейшем усилении стимула местный потенциал достигает определенного критического уровня (критический уровень деполяризции),

И начинается деполяризация мембраны, т. е. возникает процесс возбуждения. Величина критическо­го уровня деполяризации для различ­ных клеток различна. Например, для нервного волокна эта величина со­ставляет 10 мВ. Таким образом, кри­тический уровень потенциала опре­деляет уровень максимальной акти­вации натриевых каналов.

Потенциал действия имеет харак­терную структуру: в нем различают пик (спайк) и следовые потенциалы (положительный и отрицательный)

1.1.2.1. Ионный механизм потенциала действия

При достижении критического уровня деполяризации происходит быстрое открытие натриевых каналов, что приводит к лавинообразно­му поступлению Na + внутрь клетки. Вход Na + в клетку обеспечивает полную деполяризацию мембраны. В это время поступление положи­тельных зарядов в клетку вызывает уменьшение положительного заря­да на внешней стороне мембраны и увеличение его в цитоплазме. Раз­ность потенциалов падает до 0, а затем, по мере поступления Na + в клет­ку, происходит изменение заряда мембранного потенциала. Наружная поверхность становится электроотрицательной по отношению к внут­ренней, т. е. происходит инверсия потенциала. Таким образом, вход ионов Na + обеспечивает восходящую фазу пика потенциала действия - деполяризацию.

В развитии потенциала действия принимают участие, кроме натри­евых и калиевых каналов, кальциевые каналы. Но они способны акти­визироваться лишь при наличии во внутриклеточной среде факторов, необходимых для реакции фосфорилирования мембранных белков: циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), АТФ и ионов магния.

В возникновении потенциала действия Са 2+ берет участие путем вклада в процесс деполяризации, осуществляя регуляцию натриевой и калиевой проницаемости мембран. Однако главная роль кальциевых каналов - обеспечение взаимосвязи между деполяризацией мембраны и внутриклеточными процессами.

При достижении определенного значения потенциала действия (около 120 мВ) натриевые каналы закрываются, и движение Na + внутрь клетки останавливается (натриевая инактивация), но продолжается значительный выход ионов К + . Это приводит к остановке роста тока действия, пик ПД заканчивается и начинается восстановление поля­ризации мембраны - реполяризация. В результате натриевой инакти­вации, поток Na + в цитоплазму ослабевает, а увеличение калиевой про­ницаемости вызывает усиление потока К + в межклеточное простран­ство. Начинают работать натриевые и калиевые насосы. Сначала натриевый выкачивает Na + наружу, восстанавливая исходную разность концентраций. Затем включается калиевый насос, который возвраща­ет К + внутрь клетки из межклеточных пространств. В результате этих процессов внутренняя поверхность вновь приобретает отрицательный заряд по отношению к внешней среде.

1.1.3. Следовые потенциалы

Вслед за пиком ПД мембрана некоторое время (15-30 мс) остает­ся частично деполяризованной. Такое состояние носит название отрицательного следового потенциала или следовой деполяризации. Его происхождение связано с остаточным током Na + в клетку и накопле­нием К + в межклеточных щелях (рис. 1).

После восстановления ис­ходного уровня мембранного потенциала покоя еще некото­рое время продолжается работа калиевого насоса. Поэтому со­здается ситуация, когда К + по­падает в клетку больше, чем вышло при возбуждении. При

Этом мембранный потенциал увеличивается на время (-93 мВ) и воз­никает следовая гиперполяризация или положительный следовой потен­циал продолжительностью 50-300 мс. Эта величина зависит от функ­ций клеток и их функционального состояния (рис. 1).

Таким образом, завершается комплекс изменений, определяющих потенциал действия или одиночный цикл возбуждения.

1.2. Изменение возбудимости при возбуждении

Если принять уровень возбудимости в условиях физиологического покоя за норму, то при возбуждении эта величина изменяется (рис. 36). Изменение возбудимости в ходе развития пика ПД и после его завер­шения включает последовательно несколько фаз.

Большое значение для возникновения возбуждения имеет скорость нарастания силы раздражителя. При медленном увеличении силы тока потенциал действия не возникает потому, что процесс генерализации локального потенциала не развивается. Это явление - зависимость по­рога возбуждения от нарастания силы раздражающего тока - называ­ют аккомодацией. Аккомодация связана с процессами, вызывающими деполяризацию мембраны, инактивацию натриевой проницаемости и повышение проницаемости для ионов калия. Вследствие этого умень­шается входящий ток натрия и увеличивается выходящий ток калия. Поэтому для достижения критического уровня деполяризации необхо­димо повышать порог силы.

В период развития начальной деполяризации (до достижения кри­тического уровня деполяризации) возбудимость повышается по сравне­нию с исходной. Во время деполяризации, т. е. при полной занятос­ти «натриевого» механизма, а затем инактивации натриевых каналов наблюдается полная невозбудимость или абсолютнаярефрактерность. В этот период времени даже сильный раздражитель не может вызвать возбуждение. Эта фаза сменяется фазой относительной рефрактернос-ти или сниженной возбудимости, которая связана с частичной натри­евой инактивацией и калиевой инактивацией. При этом ответная ре­акция может быть, но необходимо увеличить силу раздражителя. Вслед за этим периодом наступает короткая фаза экзальтации - повышен­ной возбудимости, супернормальности, возникающей от следовой де­поляризации (отрицательного следового потенциала). Затем наступает фаза субнормальности - пониженной возбудимости, возникающей от следовой гиперполяризации (положительного следового потенциала). После окончания этой фазы восстанавливается начальная возбудимость ткани. Длительность фаз возбудимости для различных типов нервных волокон и различных клеток существенно отличаются.

Параметры возбудимости. Для характеристики и сравнения возбу­димости отдельных тканей используют следующие показатели: порог силы, хронаксия, лабильность, аккомодация.

Порог силы - наименьшая сила раздражителя, которая вызывает критический уровень деполяризации и переход локального ответа в ге­нерализованный.

Пороговая сила стимула в известной мере зависит от длительности его действия. Эта зависимость четко проявляется при раздражении элек­трическим током и выражается кривой силы-времени. Наи­меньшую силу постоянного тока, которая способна вызвать возбужде-

Ние (порог возбуждения), назы­вают реобазой. Наименьшее время, в течение которого дол­жен действовать раздражитель величиной в одну реобазу, назы­вается полезным временем.

Хронаксия - это минималь­ное время действия тока вели­чиной две реобазы.

Лабильность - характери­зует способность нервных кле­ток, синапсов и тканей прово­дить определенное количество импульсов и зависит от скорос­ти распространения ПД.

Все импульсы в ЦНС поступают от различных рецепторов организма. При этом принято различать два основных вида рецепторов:

эффекторные рецепторы;

сенсорные рецепторы.

Эффекторные рецепторы представляют собой белковые структуры клеточных мембран, а также цитоплазмы и ядра. Активируются химическими соединениями (медиаторами, гормонами), что и вызывает ответные реакции клетки.

Сенсорные рецепторы воспринимают раздражители внутренней и внешней среды организма посредством трансформации энергии раздражителя в нервный импульс. Раздражителями сенсорных рецепторов являются изменение температуры, прикосновение, давление и т.д. Основным физиологическим назначением сенсорных рецепторов является обеспечение поступления в ЦНС информации о состоянии внешней и внутренней среды, что обеспечивает регуляцию функций внутренних органов и организацию взаимодействия организма и окружающей среды.

Проведенные физиологами клинические исследования позволили выделить несколько видов сенсорных рецепторов.

По структурно-функциональной организации различают первичные и вторичные рецепторы.

Первичные рецепторы представляют собой чувствительные окончания дендрита афферентного нейрона, тело которого локализуется в спинномозговых ганглиях, а также в ганглиях вегетативных и черепных нервов. К первичным рецепторам относятся тактильные, болевые, температурные, проприорецепторы, обонятельные рецепторы, а также все рецепторы внутренних органов.

Вторичные рецепторы имеют специальную клетку, с помощью синапса связанную с окончанием дендрита афферентного нейрона. К вторичным рецепторам относятся вестибулярные, слуховые, фото- и вкусовые рецепторы.

С психофизиологический точки зрения рецепторы принято подразделять в соответствии с органами чувств и формируемыми ощущениями на зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые и тактильные.

В зависимости от вида воспринимаемого раздражителя ученые выделяют пять типов рецепторов: 1) механорецепторы . Они расположены в коже, внутренних органах, сосудах, слуховой и вестибулярной системах, а также в опорно-двигательном аппарате; 2) хеморецепторы. Локализуются в слизистой оболочке носа, языка, продолговатом мозге и гипоталамусе; 3) терморецепторы (тепловые и холодовые). Находятся в коже, сосудах, внутренних органах, гипоталамусе, продолговатом, среднем и спинном мозге; 4) фоторецепторы сетчатки глаза; 5) болевые рецепторы (ноцицепторы). Их раздражителями являются механические, термические и химические (гистамин, бридикинин и т.д.) факторы, которые локализуются с коже, мышцах, сосудах, внутренних органах.

По расположению в организме различают экстеро- и интерорецепторы. К экстерорецепторам относятся рецепторы кожи, видимых слизистых оболочек и органов чувств: зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, тактильные, кожные болевые и температурные. К интерорецепторам относят рецепторы внутренних органов, рецепторы опорно-двигательного аппарата (их еще называют проприорецепторы) и вестибулорецепторы (рецепторы вестибулярного аппарата)

Меномодальные рецепторы , для которых имеется лишь один раздражитель (к ним относятся зрительные, слуховые, вкусовые обонятельные и некоторые другие) и полимодальные рецепторы , воспринимающие несколько раздражителей (например, ирритантные рецепторы легких, воспринимающие одновременно как механические раздражители (частицы пыли), так и химические раздражители (пахучие вещества, которые в воздухе находятся).

По скорости адаптации рецепторы делят на следующие три группы: быстро адаптирующиеся, или их еще называют фазные (рецепторы вибрации тельца Пачини, рецепторы прикосновения – тельца Мейснера); медленно адаптирующиеся или тонические (вестибулорецепторы, проприорецепторы, рецепторы растяжения легких, часть болевых рецепторов); смешанные, или фазнотонические, адаптирующиеся со средней скоростью (терморецепторы кожи, фоторецепторы сетчатки глаза).

Свойства рецепторов:

Высокая возбудимость.

Адаптация, то есть – уменьшение возбудимости рецепторов при длительном воздействии раздражителя.

Спонтанная активность, проявляющаяся в способности возбуждаться без действия раздражителя (присуща проприо-, фоно-, фото-, вестибуло-, термо- и хеморецепторам. Данная способность связана со спонтанным колебанием проницаемости клеточной мембраны, перемещением ионов и периодической деполяризацией рецептора, которая, достигая критического уровня, приводит к генерации потенциалов действия в афферентном нейроне. При возбудимости рецепторов, обладающих более высокой фоновой активностью, даже слабый раздражитель способен значительно повысить частоту импульсации в них. Фоновая активность рецепторов участвует в поддержании тонуса ЦНС.

Как мы с вами отмечали выше, все импульсы передаются от одного нейрона к другому в местах их контактов, получивших название межнейронных синапсов . Наиболее распространенными в ЦНС являются химические синапсы, в которых посредником (медиатором) передачи импульса выступает химическое вещество. По природе медиатора химические синапсы делятся на холинергические (медиатором выступает ацетилхолин. Встресается в различных отделах ЦНС – спинной мозг, кора большого мозга. Известен в основном как возбуждающий медиатор), адренергические (медиатор – норадреналин. В большом количестве содержится в нейронах среднего мозга (голубое пятно). Является тормозным медиатором клеток Пуркинье, расположенных в мозжечке и обеспечивает процесс возбуждения в гипоталамусе и ядрах эпиталамуса), дофаминергические (медиатор – дофамин. Локализуется в клетках полосатого тела).

Наличие химических синапсов, многократное ветвление аксонов нейронов, наличие замкнутых нейронных путей объясняют особенности распространения возбуждения в ЦНС. К таким особенностям относятся:

Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях и рефлекторных дугах.

Замедленное распространение возбуждения в ЦНС (по сравнению с нервным волокном). Объясняется наличием на путях распространения возбуждения множкства химических синапсов, в каждом из которых имеется так называемая санаптическая задержка.

Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС. Объясняется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами.

Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути). Согласно данной особенности, поступление возбуждения различного происхождения осуществляется по нескольким путях к одному и тому же нейрону (принцип Шеррингтовской воронки). Объясняется это наличием множества аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также преобладанием числа афферентных путей над эфферентными нейронами.

Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.

Распространение возбуждения в ЦНС легко блокируется фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов торможения нейронов.

Данные особенности распространения возбуждения в ЦНС позволяют охарактеризовать отличительные свойства нервных центров .

Инерционность – сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульса и его медленное исчезновение после прекращения входной импульсации. Данное свойство объясняется следующим:

1. Явление суммации возбуждения в ЦНС (открыто И.М.Сеченовым в 1868 г.) в опыте на лягушке. Сущность данного явления заключается в том, что раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответной реакцией – лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию.

2. Последейсвие, то есть – продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям.

Фоновая активность нервных центров (тонус). Данное свойство нервных центров объясняется следующим:

а) спонтанной активностью нейронов ЦНС;

б) гуморальными влияниями биологически активных веществ (гормоны, медиаторы и т.д.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов;

в) афферентной импульсацией от различных рефлекторных зон;

г) суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

д) циркуляция возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

Трансформация ритма возбуждения. Данное свойство нервного центра заключается в изменении числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, так как для возбуждения нейрона необходим поток афферентных импульсов. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных выходов не увеличивает число возбужденных нейронов. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиации процесса возбуждения и последействия.

Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды (например, к изменению содержания глюкозы в крови, температуры и т.д.). При этом в первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. Так, при снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. К тяжелым последствиям для ЦНС приводит и недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 секунд вызывает очевидные нарушения функций мозга, человек теряет сознание, а прекращение кровотока на 8-12 минут вызывает гибель множества нейронов (в первую очередь, корковые), что ведет к тяжелым последствиям, необратимые нарушения деятельности мозга.

Пластичность нервных центров . Это способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основными проявлениями данного свойства учеными выделяются следующие:

Синаптическое облегчение , то есть – улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение возрастает с увеличением частоты импульсов и достигает максимума, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд. Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения: после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Значение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на нейронах нервных центров, что имеет огромное значение для выработки условных рефлексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в состояние доминантное.

Образование временных связей , обеспечивающих формирование условных рефлексов, чему способствует синаптическое облегчение и доминантное состояние одновременно двух центров. Например, сочетание звука колокольчика и дачи мяса собаке сопровождается слюноотделением. После неоднократного повторения этого воздействия слюноотделение будет вызывать даже отдельное либо звучание колокольчика, либо мясо (исследования И.П.Павлова). В основе механизма выработки условного рефлекса лежит явление доминанты.

Доминанта – стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты было открыто в 1923 г. А.А.Ухтомским. Ученый проводил клинические исследования (опыты) с животными. Он раздражал двигательные зоны коры большого мозга и наблюдал явление сгибания животным конечностей. В результате проведенных исследований выяснилось, что если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого нервного центра, то сгибания конечности может и не произойти. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны может вызвать реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется господствующим, доминирующим в данный момент в ЦНС, нервным центром. Согласно учения А.А.Ухтомского, доминантный очаг – это специфическая «физиологическая система», которая образуется в ходе текущей деятельности организма на всех уровнях ЦНС, в разные ее участках, но с первичным фокусом возбуждения в одном из отделов и с переменным значением функций отдельных компонентов этой системы. Именно доминанта является общим принципом работы ЦНС. Кроме того, по мнению А.А.Ухтомского доминанта – это комплекс определенных симптомов, возникающих во всем организме и проявляющихся в мышечной, секреторной, сосудистой деятельности. Таким образом, преобладающей является сложная система рефлексов. Согласно теории еще одного известного отечественного физиолога – В.С.Русинова, условный рефлекс сначала становится доминантой, а лишь затем – условным рефлексом. А Э.А.Асратян показал, что образование условных рефлексов с прямыми и обратными связями является общей закономерностью высшей нервной деятельности. Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать угнетающие влияния на центры-конкуренты и другие нервные центры. Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что именно на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, в том числе и деятельность условно-рефлекторная, направленная на достижение полезных результатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Так, не базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск и прием воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в конечном итоге устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды.

Синаптическая депрессия (утомление центра). Развивается при длительной посылке импульсов к центру. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н.Е.Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы в результате раздражения. Было доказано, что ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмические сокращения мышцы, приводящие к ослаблению силы сокращений вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует, по мнению ученого, о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги. Синаптическая депрессия (утомляемость синапсов) при длительной активации центра выражается в снижении постсинаптических потенциалов, что объясняется, в первую очередь, расходованием медиатора.

Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра. Она развивается как результат пластичности ЦНС. Например, нарушенная в результате кровоизлияния в мозговое вещество двигательная активность может быть восстановлена за счет интенсивной активации сохранившихся нейронов и вовлечения в двигательную функцию других («рассеянных») нейронов, которые находятся в коре большого мозга и у которых подобное функциональное назначение.

Наряду с процессом возбуждения огромное значение для нормального функционирования организма человека имеет и процесс торможения. Торможение – это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение вторично относительно возбуждения, поскольку всегда возникает как его следствие.

Процесс торможения в ЦНС был открыт в 1863 г. И.М.Сеченовым. В опыте на лягушке он определял время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности животного в слабый раствор серной кислоты. В результате проведенных исследований было доказано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик соли. Исследование, проведенное И.М.Сеченовым, послужило основой для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В результате этих научных изысканий было открыто два механизма торможения : пост - и пресинаптическое .

Постсинаптическое торможение было открыто в 1952 г. Д.Экклсом при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. Было установлено, что в мотонейронах мышцы-антогониста регистрируется гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонецрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. Он был назван тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Выделены также разновидности постсинаптического торможения: возвратное, латеральное, параллельное и прямое.

Возвратное постсинаптическое торможение – это такое торможение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их и активируют. При этом, чем сильнее было предшествующее возбуждение, тем глубже развивающееся торможение. Типичным примером такого вида торможения является торможение в центрах мышц-сгибателей и мышц-разгибателей, которое обеспечивает поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге (данная тормозная цепь называется торможением Реншоу, по имени ученого, которого данный вид торможения открыл).

Параллельное торможение . Оно подобно по своему значению возвратному постсинаптическому торможению. В данном случае возбуждение блокирует само себя с включением тормозной клетки и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

Латеральное постсинаптическое торможение . Оно характеризуется таким соединением вставочных нейронов, при котором они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, поскольку образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение особое значение имеет в афферентных системах, поскольку оно может образовывать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

Прямое торможение . При данном виде торможения угнетается центр-антагонист. Так, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс, поскольку возбуждающие импульсы поступают именно к центру мышцы-сгибателя и только потом через тормозную клетку – к центру мышцы-антагониста (т.е. – разгибателю), что и предотвращает ее сокращение.

Пресинаптическое торможение . Первоначально оно выявлено в спинном мозге в опытах с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Электрофизиологические изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в данном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, которая и ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения. Следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и с обычной амплитудой, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве. Постсинаптический нейрон, таким образом, не возбуждается и его функциональное состояние остается неизменным. Однако необходимо отметить, что механизм пресинаптического торможения до настоящего времени изучен недостаточно.

Роль торможения.

Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС.

Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко эта роль выражена у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим видом торможения могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить тысячи импульсов. Вместе с тем, количество дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением.

Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

Вопросы для самоконтроля:

Какие два основных вида рецепторов выделяют?

Дайте характеристику сенсорных рецепторов.

Раскройте подходы к классификации сенсорных рецепторов.

Дайте характеристику свойствам рецепторов.

Раскройте механизм передачи импульсов.

Каковы особенности распространения возбуждения в ЦНС?

Каковы свойства нервных центров?

Что такое доминантный очаг возбуждения и каков механизм его возникновения?

Перечислите свойства доминантного очага возбуждения.

Что такое торможение и каково его функциональное назначение?

В чем сущность механизма постсинаптического торможения?

В чем сущность механизма пресинаптического торможения?